FOS的过表达增强了子宫内膜异位症相关卵巢癌患者原位子宫内膜基质细胞的恶性潜能

卵巢子宫内膜异位囊肿（EMC）可能随时间发展为子宫内膜异位症（EM）相关卵巢癌（EAOC），但该疾病的发病机制尚未确定。在本研究中，使用RNA测序来识别可行的生物标志物，并评估该生物标志物在来自EAOC和EMC患者的原位子宫内膜细胞中的分子功能，以探索与EAOC和原位子宫内膜组织相关的潜在机制。对5个EAOC和4个EMC组织样本进行了RNA测序，并进行了差异表达分析。为了识别生物标志物，对差异表达基因进行了蛋白质-蛋白质相互作用网络设计、基因本体论通路富集和基因集富集分析通路富集。通过免疫组织化学染色检测了FOS在子宫内膜中的表达。利用Lv-FOS上调人子宫内膜基质细胞（hEnSCs）中的FOS，并通过细胞计数试剂盒-8、集落形成和划痕实验分别评估细胞活力、增殖和迁移。使用蛋白质印迹法测定蛋白质表达。总共有249个基因（包括FOS）差异表达。通路富集分析表明，MAPK、AP-1、ERK和其他信号通路参与了EMC向EAOC的转化。hEnSCs中FOS的上调增加了细胞活力、增殖和迁移。蛋白质印迹结果显示，FOS表达被抑制后，P21表达上调，而CDK4、Cyclin D1、p-Stat3、MMP2和MMP9表达下调。总之，有丝分裂和细胞周期被发现影响EMC向EAOC的进展。FOS（一种新型生物标志物）的表达被确定可增强EM相关卵巢癌患者原位子宫内膜基质细胞的恶性潜能。