在果糖诱导的大鼠代谢综合征模型中，自愿体力活动通过激活cGMP介导的通路抑制脂肪细胞肥大

目的：高果糖饮食被认为可诱导所谓的代谢综合征，并伴随脂肪组织中脂肪沉积增加。体育锻炼可能对抗代谢综合征的诱导。本研究旨在探讨自愿体力活动（VPA）对高果糖饮食诱导的大鼠代谢综合征模型中腹膜后脂肪组织cGMP介导的脂肪分解的影响。方法：对照组和果糖（F）组雄性Sprague-Dawley大鼠自由饮用纯净水或20% D-果糖溶液，并结合标准饮食8周。果糖+活动（F+A）组大鼠通过跑轮进行自愿体力活动。在饲养期最后一天测量血压、血清葡萄糖、脂质和利钠肽水平。分析腹膜后脂肪组织中cGMP、激素敏感性脂肪酶（HSL）、perilipin-1、aquaglyceroporin水平及脂肪细胞直径。结果：与对照组相比，F组收缩压、葡萄糖和三酰甘油升高。F组C型利钠肽高于对照组。F+A组腹膜后脂肪组织cGMP水平高于F组。F+A组HSL和perilipin-1水平高于F组和对照组。F+A组脂肪细胞直径低于F组。结论：在果糖诱导的大鼠代谢综合征模型中，规律运动通过cGMP、HSL和perilipin-1介导的通路触发脂肪组织脂解作用，防止脂肪细胞直径增加。