短期和长期2100 MHz射频辐射引起大鼠睾丸内质网应激。

长期射频辐射（RFR）暴露会对生物体产生不利影响，使睾丸功能恶化。内质网（ER）中错误折叠或未折叠蛋白的积累会引发一种称为内质网应激（ERS）的细胞内反应，从而激活未折叠蛋白反应（UPR）以维持蛋白质稳态。由于RFR暴露和ERS均可导致男性不育，我们假设RFR暴露通过引起ERS对大鼠睾丸功能产生不利影响。为了研究ERS在介导RFR对大鼠睾丸影响中的作用，我们建立了五个雄性大鼠实验组：对照组、短期2100兆赫（MHz）RFR（1周）、短期假暴露（假/1周）、长期2100-MHz RFR（10周）和长期假暴露（假/10周）。通过免疫组织化学、免疫印迹和定量实时聚合酶链反应（qPCR）检测了ERS标志物Grp78和磷酸化PERK（p-Perk）水平以及ERS相关凋亡标志物Chop和caspase 12。长期RFR暴露增加了Grp78、p-Perk和Chop水平，而短期RFR暴露升高了Chop和caspase 12水平。在精原细胞和初级精母细胞中未观察到Chop表达，这可能保护精原细胞和初级精母细胞免受RFR诱导的ERS介导的凋亡，从而允许遗传物质传递给下一代。虽然短期和长期RFR暴露触发ERS和ERS相关凋亡通路，但需要进一步的功能分析来阐明这种RFR诱导的凋亡是否具有长期男性不育效应。