芍药苷通过激活线粒体自噬和预防氧化应激促进小鼠卵巢发育

在动物器官发育过程中，各种不良刺激或毒性环境可诱导氧化应激并延缓卵巢发育。芍药苷（PF）是传统中药白芍的主要活性成分，通过预防氧化应激对多种疾病具有保护作用。然而，PF减轻小鼠卵巢氧化损伤的机制仍不清楚。我们在H2O2诱导的小鼠氧化应激模型中评估了PF对卵巢的保护作用。采用H2O2诱导的小鼠卵巢氧化应激模型探讨PF对卵巢发育的保护作用。观察组织学和卵泡发育。然后检测小鼠卵巢细胞凋亡、氧化应激和自噬的相关指标。我们发现PF抑制H2O2诱导的卵巢细胞凋亡和铁死亡，并促进颗粒细胞增殖。PF通过增加核因子E2相关因子2（Nrf2）和血红素加氧酶-1（HO-1）的表达水平来预防氧化应激。此外，卵巢细胞的自噬流被激活，并伴有溶酶体生物发生增加。而且，PF介导的自噬参与清除H2O2损伤的线粒体。重要的是，PF给药显著增加了原始卵泡、初级卵泡、次级卵泡和有腔卵泡的数量。与H2O2组相比，PF给药改善了卵巢大小。本研究表明，PF给药逆转了H2O2诱导的卵巢发育延迟并促进了卵泡发育。PF激活的线粒体自噬对于预防氧化应激和改善线粒体质量至关重要。