有氧运动对糖耐量受损小鼠骨骼肌线粒体氧化能力的影响

方法：雄性C57BL/6J小鼠随机分为六个不同的实验组（每组8只）：（1）正常组（NOR），（2）正常对照组（NC），（3）正常+运动组（NE），（4）IGT组（IGT），（5）IGT对照组（IC），（6）IGT+运动组（IE）。运动组接受为期8周的有氧运动。干预后，使用血糖仪检测小鼠腹腔葡萄糖耐量水平；使用生化试剂盒检测血清脂质代谢指标、丙二醛和超氧化物歧化酶水平；采用ELISA法检测血清胰岛素和小鼠腓肠肌匀浆中LDH、PDH、SDH和CCO水平。采用Western blot法检测小鼠腓肠肌中NOX4、PGC-1α和Mfn2的蛋白表达水平。结果：（1）高脂饮食喂养30周的小鼠表现出糖耐量受损、胰岛素抵抗和脂质代谢紊乱。小鼠腓肠肌匀浆中LDH、PDH、SDH和CCO水平降低。NOX4蛋白表达显著上调，而PGC-1α和Mfn2蛋白表达显著下调。（2）8周有氧运动改善了IGT小鼠的糖脂代谢紊乱，增加了匀浆中LDH、PDH、SDH和CCO水平，小鼠腓肠肌中NOX4、PGC-1α和Mfn2蛋白的表达被逆转。推测有氧运动可以加速能量代谢。结论：（1）C57BL/6小鼠高脂喂养30周，成功构建了糖尿病前期小鼠模型；糖尿病前期小鼠存在糖耐量受损、胰岛素抵抗和脂质代谢紊乱；（2）8周有氧运动改善葡萄糖耐量，降低小鼠葡萄糖耐量，减轻胰岛素抵抗，改善脂质代谢紊乱，降低氧化应激；（3）8周有氧运动降低骨骼肌NOX4表达，增加葡萄糖耐量；降低小鼠骨骼肌中LDH、PDH、SDH和CCO的表达；增加线粒体融合蛋白2和PGC-1α的表达水平；改善葡萄糖耐量；减少小鼠骨骼肌的能量代谢；降低氧化应激；并减轻胰岛素抵抗。推测有氧运动可以加速能量代谢。这一过程可能涉及两个方面：首先，增加氧化代谢酶的表达水平，促进三羧酸循环；其次，增加Mfn2的表达，加速线粒体分裂或融合以调节能量代谢，从而减少氧化应激和胰岛素抵抗。