表没食子儿茶素-3-没食子酸酯通过上调PTEN经PI3K/AKT通路抑制哮喘中的炎症和上皮-间质转化

哮喘是一种与气道高反应性、阻塞和重塑相关的慢性疾病。上皮-间质转化（EMT）在这些改变中发挥重要作用，可能导致上皮下间充质细胞积聚，从而促进气道高反应性和重塑。表没食子儿茶素-3-没食子酸酯（EGCG）是一种多酚，是绿茶中最有效的成分，具有抗菌、抗病毒、抗氧化、抗癌和化学预防活性。近年来，许多研究探讨了EGCG对哮喘和其他肺部疾病的保护作用。在本研究中，确定了EGCG在卵清蛋白（OVA）攻击的哮喘小鼠中的作用。此外，通过免疫荧光、Transwell、伤口愈合实验和Western blot分析，研究了EGCG对转化生长因子（TGF）-β1诱导的16HBE细胞EMT和迁移的抑制作用，以及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）信号通路的潜在机制。结果表明，EGCG可能抑制OVA攻击的哮喘小鼠肺部炎症和炎症细胞浸润，并可能通过上调磷酸酶和张力蛋白同源物（PTEN）的表达，在体内和体外抑制EMT。本研究还揭示了EGCG在TGF-β1诱导的16HBE细胞中的抗迁移作用，因此提示其可能减少气道重塑。本研究为理解EGCG对哮喘气道重塑的保护作用提供了新的见解，并表明EGCG可能作为支气管哮喘的辅助治疗。