鼻内给予Apelin-13通过增强Nrf2-HO1通路改善链脲佐菌素诱导的阿尔茨海默病模型中的认知缺陷

背景：发现阿尔茨海默病（AD）的新型诊断方法和疗法面临重大挑战。先前的研究揭示了Apelin-13在神经退行性疾病中的神经保护特性。然而，阐明其在对抗AD相关神经损伤中的疗效机制至关重要。在本研究中，我们旨在探讨Apelin-13在链脲佐菌素（STZ）诱导的AD体内模型中的作用机制。方法：我们利用STZ诱导的AD小鼠神经损伤模型来研究Apelin-13给药的效果。Apelin-13通过鼻内给药，使用标准化行为测试评估认知障碍，主要采用行为评估、组织学分析和生化检测，以评估突触可塑性和氧化应激信号通路。结果：我们的研究结果表明，鼻内给予Apelin-13改善了STZ诱导的AD模型中的认知障碍。此外，我们观察到这种效应可能通过增强突触可塑性和减弱氧化应激信号通路来介导。结论：本研究结果提示，鼻内给予Apelin-13有望成为预防AD等神经退行性疾病的治疗策略。通过改善突触可塑性和减轻氧化应激，Apelin-13可能为AD及相关疾病提供一种新的神经保护方法。