Medrysone通过促进巨噬细胞M2样极化促进角膜损伤修复

背景：越来越多的证据表明，M2样极化巨噬细胞在减少炎症、促进和加速伤口愈合过程及组织修复中发挥重要作用。因此，M2样TAMs（肿瘤相关巨噬细胞）成为治疗干预的一个有吸引力的靶点。方法：采用流式细胞术和RT-PCR检测Medrysone诱导的巨噬细胞极化，并建立大鼠角膜机械损伤模型评估Medrysone在角膜修复中的疗效。结果：我们发现Medrysone增强了IL-4诱导的巨噬细胞M2极化，表现为CD206表达增加、M2标志物mRNA上调。Medrysone促进了IL-4诱导的M2样极化中VEGF和CCL2的分泌。Medrysone进一步增强了IL-4触发的STAT6激活，而STAT6的沉默部分消除了Medrysone的刺激效应。Medrysone改善了M2样巨噬细胞的促迁移特性，表现为内皮细胞迁移增加。此外，Medrysone通过诱导体内巨噬细胞M2极化促进角膜损伤修复。结论：我们的研究表明，Medrysone通过诱导巨噬细胞M2极化促进角膜损伤修复，为Medrysone在角膜损伤治疗中的应用提供了理论基础。