阿尔茨海默病和帕金森病中的神经炎症：致病机制与治疗策略

神经炎症越来越被认为是与阿尔茨海默病（AD）和帕金森病（PD）发病机制相关的重要因素和放大器。神经炎症在这些疾病的各个阶段发生，且复杂性不断增加。目前，尚无专门针对这些疾病中神经炎症过程的有效疗法。在这篇综述中，我们综合了目前对这两种疾病中涉及的中枢和外周炎症机制的理解。我们阐述了内源性病理触发因素（如β-淀粉样蛋白（Aβ）、过度磷酸化的tau蛋白和α-突触核蛋白）如何激活胶质细胞，导致加剧神经变性的慢性神经炎症。此外，还讨论了外周因素，包括全身性炎症、环境暴露和肠-脑轴相互作用，在调节神经炎症反应中的作用。值得注意的是，还强调了少突胶质前体细胞和少突胶质细胞在神经免疫串扰中被低估的作用。先进的方法学，包括胶质细胞成像、单细胞转录组学和人类诱导多能干细胞衍生的类器官模型，正在为理解神经炎症的分子和细胞机制提供前所未有的见解。最后，我们评估了针对神经炎症通路的新兴治疗策略和正在进行的临床试验，并分析了免疫调节方法减缓疾病进展的潜力。这篇全面的综述强调，精确靶向神经炎症代表了为AD和PD开发有效疾病修饰治疗的一种可行策略。