PRC1介导的H2A.Zub通过阻止H3.1K27me1掺入来促进拟南芥中的基因表达

背景：PcG复合物在协调植物从胚胎发育到营养发育的转变中至关重要。然而，在这一发育转变过程中发生的基因表达重编程的机制仍不完全清楚。一些研究表明，将PcG修饰掺入不同的组蛋白变体可能在这一过程中起关键作用。然而，尽管PRC2介导的H3K27me3对基因抑制至关重要，但PRC2作用于典型H3.1或变体H3.3的时间仍不清楚。此外，PRC1在转录调控中的确切作用仍未解决，部分原因是关于该复合物单泛素化典型H2A或H2A.Z变体的条件了解有限。结果：在这里，我们证明H2A.Z在种子到幼苗的转变过程中经历单泛素化。H2A.Zub促进PRC2的招募以介导H3.3三甲基化，抑制种子特异性基因；然而，H2A.Zub也通过阻止H3K27me1掺入H3.1来促进营养特异性基因的激活。值得注意的是，组蛋白去甲基化酶REF6通过从稳定抑制的H3.1K27me3标记基因上移除两个甲基基团来启动这一过程，从而实现后续的H2A.Zub掺入。这一结果表明REF6活性是PRC1介导的转录激活中的一个关键早期步骤。结论：我们的发现揭示了长期寻找的PRC1参与转录激活的机制。我们证明PRC1介导的H2A.Zub作为一个“开关”，在胚胎发育向营养发育的转变过程中重编程活性和抑制性基因中起关键作用。此外，我们的结果为组蛋白修饰与组蛋白变体在重编程和维持基因表达模式中的复杂关系提供了新的见解。