创伤应激通过募集兴奋性眶额-杏仁核通路驱动适应不良的攻击行为

创伤应激是攻击性行为增强的可靠预测因素，但将应激暴露与攻击行为联系起来的机制仍不清楚。我们先前发现，创伤应激会激活内侧杏仁核后腹侧部分（MeApv），从而驱动攻击行为的持续增加。然而，创伤应激为何会启动一个促进攻击的通路尚不明确。为解决这一问题，我们绘制了MeApv的输入图谱，并识别出内侧眶额皮层（mOFC）第5层的一群兴奋性神经元，而非抑制性神经元。眶额皮层传统上被视为抑制杏仁核驱动冲动的“刹车”，但新出现的证据表明它也能促进情境依赖的情绪反应。值得注意的是，已知创伤应激会破坏眶额皮层的功能及其与杏仁核的连接，暗示该环路参与病理性攻击行为。使用光纤光度法，我们发现创伤应激选择性地激活了这些投射至MeApv的兴奋性mOFC（mOFCMeApv）神经元及其下游的MeApv输出。在创伤应激暴露期间，对兴奋性mOFCMeApv神经元进行化学遗传学抑制，可以防止后续攻击行为的增加，同时保留非攻击性的社交行为。总之，这些发现鉴定出一条对压力诱导的攻击行为所必需的兴奋性皮层-杏仁核通路，并支持了一个模型，即创伤应激是通过募集而非抑制眶额皮层的输出来驱动适应不良行为。