创伤性应激招募兴奋性眶额皮层-杏仁核通路驱动适应不良性攻击行为

创伤性应激是攻击行为增强的可靠预测因素，但将应激暴露与攻击行为联系起来的机制仍知之甚少。我们先前发现，创伤性应激激活内侧杏仁核后腹侧段（MeApv）以驱动攻击行为的持续性增强。然而，创伤性应激为何会激活促进攻击的通路尚不清楚。为解决这一问题，我们绘制了MeApv的输入图谱，并鉴定了内侧眶额皮层（mOFC）第5层中的一群兴奋性（而非抑制性）神经元。OFC经典上被视为杏仁核驱动冲动的抑制性刹车，但新出现的证据表明它也能促进依赖情境的情绪反应。值得注意的是，创伤性应激已知会破坏OFC功能及其与杏仁核的连接，提示该回路参与病理性攻击。使用光纤光度法，我们发现创伤性应激选择性激活这些投射至MeApv的兴奋性mOFC（mOFCMeApv）神经元及其下游的MeApv输出。在创伤性应激暴露期间，化学遗传学抑制兴奋性mOFCMeApv神经元可预防随后的攻击行为增加，同时保留非攻击性社交行为。总之，这些发现鉴定了一条对应激诱导的攻击行为所必需的兴奋性皮层-杏仁核通路，并支持创伤性应激招募而非抑制OFC输出以驱动适应不良行为的模型。