IgE致敏的肥大细胞释放携带IgE的细胞外囊泡，可转移IgE并传播过敏致敏作用

背景：升高的免疫球蛋白E（IgE）水平与过敏性疾病相关。IgE与FcεRI结合致敏肥大细胞（MCs），过敏原诱导的IgE结合型FcεRI交联触发MC活化。细胞外囊泡（EVs）参与细胞间通讯，在IgE介导的MC脱颗粒过程中被共同释放。尽管已有大量研究探讨MC活化，但单独的IgE致敏对MCs的影响仍知之甚少。 目的：我们旨在研究在不诱导脱颗粒的情况下，MCs的IgE致敏如何影响所释放EVs的数量、分子组成及潜在功能。 方法：通过差速超速离心分离来自IgE致敏培养MCs或存在于人血浆中的EVs，并通过纳米颗粒追踪进行定量。通过蛋白质组学、脂质组学和生化分析分析MC-EVs的分子组成。将幼稚MCs与含IgE的EVs共孵育，并通过流式细胞术、免疫印迹和细胞活化实验测试IgE从EVs向受体细胞的转移。 结果：IgE致敏改变了MC-EVs的数量和组成。与脱颗粒MCs来源的EVs相比，IgE致敏MCs来源的EVs表现出独特的分子特征。与脱颗粒期间释放的EVs不同，这些EVs表面暴露的IgE能够结合抗原，并将功能性IgE复合物转移给先前未致敏的MCs，从而赋予其活化潜能。 结论：MCs的IgE致敏诱导释放具有独特分子特征的含IgE EVs，证明IgE结合具有功能性后果，并揭示了一种先前未被认识的IgE传播机制。这项研究增进了我们对MC生物学的理解，并强调了IgE-EVs作为过敏致敏、免疫细胞通讯和过敏性疾病潜在生物标志物的放大器作用。