访视间血压变异性与脑白质病变进展：2项试验的个体参与者数据汇总分析

背景与目的：访视间血压变异性（BPV）可能促进脑白质病变（WML）进展，但既往证据不一致且受方法学异质性限制。本研究旨在评估BPV与WML进展之间的关联，以及其在强化血压（BP）控制的神经保护作用中的中介作用。方法：这项事后个体参与者数据汇总分析纳入了ACCORD MIND和SPRINT MIND试验的MRI子研究。参与者需同时具有基线和随访MRI扫描，且自第3个月访视起至少有3次血压测量。收缩期BPV采用多个指标计算，其中变异独立于均值（VIM）被预设为主要指标。WML进展量化为异常白质（AWM）体积的绝对变化和年化变化，主要指标为反双曲正弦（asinh）变换的总变化。使用多变量线性回归检验收缩期BPV与AWM体积变化之间的关联，并通过因果中介分析评估收缩期BPV是否介导了强化血压控制的效果。结果：共纳入952名参与者（平均年龄64.8岁[SD 7.1]；400名[42%]女性），贡献了中位数12（四分位距10-14）次血压测量。中位AWM体积从1.69 mL增加至2.58 mL（每年0.43 mL [SD 0.84]）。较高的收缩期BPV与更快的AWM体积进展独立相关（β = 0.017，95% CI 0.001至0.033）。在原始年化方面，SBP-VIM最高三分位数的参与者比最低三分位数者AWM进展每年快0.160 mL。强化血压控制与较慢的AWM体积进展相关（β = −0.270，95% CI –0.393至−0.146）。中介分析表明，收缩期BPV部分介导了强化血压控制与减少AWM体积进展之间的关联（平均因果中介效应0.014，95% CI 0.001–0.034），占总效应的9.15%。讨论：较高的访视间收缩期BPV与更快的WML进展独立相关。强化降压对白质完整性的益处部分由降低的BPV所介导，提示血压稳定性作为预防白质损伤的可调节靶点。