与酒精消费相关的可逆性脑乙酸代谢改变

酒精消费会升高循环中的乙酸水平。先前研究表明，急性酒精摄入会降低大脑葡萄糖摄取并增加大脑乙酸氧化。我们之前发现重度饮酒者大脑氧化乙酸的能力增强。本研究重复了该研究，并纳入了酒精使用障碍（AUD）个体。共招募了四组参与者。分析数据集包括：轻度饮酒者（LD，n = 13，女性 = 5）、高危重度饮酒者（HD，n = 15，女性 = 7）、长期康复（≥6个月）的AUD患者（AUDLTR，n = 6，女性 = 1），以及另一组寻求治疗的AUD患者（AUDTx，n = 12，女性 = 1）在医疗监督下进行脱毒，并在戒断约1周（n = 9）和1个月（n = 10）时接受扫描。7名AUDTx参与者成功完成了两个时间点的扫描。在通过磁共振波谱（MRS）测量大脑中13C-谷氨酸（Glu）和13C-谷氨酰胺（Gln）时，我们向参与者输注了[2-13C]乙酸，以测量大脑乙酸代谢率（CMRAc）以及相对于谷氨酸-谷氨酰胺神经递质循环（VtcaN/Vcycle；能量每循环：EPC）的神经元三羧酸循环速率。CMRAc存在组间效应（p = 0.007），这主要归因于AUDTx组在1周时较低的CMRAc。此外，与先前报道一致，与LD参与者相比，HD参与者的CMRAc更高。AUDLTR组与HD组的CMRAc相似。在AUDTx参与者中进行的单独个体内比较显示，CMRAc在1个月后增加到与LD相似的水平。各组间的EPC相似，表明谷氨酸-谷氨酰胺循环与能量代谢关系正常。总之，戒断逆转了早期AUD患者较低的乙酸氧化，表明仅需几周的恢复即可使这种代谢异常恢复正常。