BMP9-Smad1/5/9信号通路介导循环张应力下人牙周膜成纤维细胞的成骨分化及牙槽骨改建

目的：本研究旨在探讨循环张应力作用下，BMP9-Smad1/5/9在人牙周膜成纤维细胞成骨分化及牙槽骨改建中的作用。方法：建立SD大鼠正畸牙移动模型，采用免疫组化检测OCN和BMP9的表达。对人牙周膜成纤维细胞施加循环张应力以模拟正畸治疗的机械微环境。通过比色法和偶氮偶联染色检测ALP活性，茜素红染色观察矿化结节，评估成骨相关基因表达。通过小RNA沉默BMP9及抑制Smad信号来探究BMP9-Smad1/5/9通路在CTS诱导成骨分化中的作用。结果：CTS上调了SD大鼠张力侧牙周膜组织及hPDLFs中BMP9的表达，并增强了hPDLFs的成骨分化潜能，表现为ALP活性升高、成骨基因表达上调、矿化结节形成增加及ALP染色增强。机制上，CTS提高了Smad1/5/9的磷酸化水平，而沉默BMP9减弱了CTS诱导的成骨分化和Smad1/5/9磷酸化。结论：CTS增强了hPDLFs的成骨潜能，而抑制BMP9-Smad1/5/9信号通路则抑制了CTS诱导的hPDLFs成骨分化。临床相关性：这些发现为牙周组织改建提供了机制性见解，可能有助于开发加速临床正畸牙移动的策略。