脑淀粉样血管病的出血模式与淀粉样蛋白负荷
Hemorrhage Pattern and Amyloid Burden in Cerebral Amyloid Angiopathy
背景:脑淀粉样血管病(CAA)是一种以血管淀粉样蛋白沉积为特征的脑小血管病,其影像学特征具有异质性,但出血性标志物的生物学机制尚不清楚。我们评估了CAA的出血模式,以确定其与淀粉样蛋白负荷及相关影像标志物的关联。方法:62名疑似CAA患者接受了Pittsburgh compound B-正电子发射断层扫描(PiB-PET)和结构磁共振成像(MRI)。参与者根据主要出血模式分为:脑叶微出血主导组(n=31)、皮质表面铁沉积主导组(n=17)和非主导组(n=14)。全局皮质淀粉样蛋白负荷量化为Pittsburgh compound B分布容积比。评估了白质高信号体积和高度半卵圆中心扩大的血管周围间隙。使用经年龄和性别调整的回归模型检验关联性。结果:脑微出血主导组(1.40±0.23)和皮质表面铁沉积主导组(1.45±0.27)的全局Pittsburgh compound B分布容积比显著高于非主导组(1.20±0.17;P=0.007和P=0.006),且这些关联在调整后仍然独立存在(比值比[OR],1.8 [95% CI,1.1-2.8];P=0.009和OR,1.6 [95% CI,1.1-2.5];P=0.020)。与非主导组相比,高度半卵圆中心扩大的血管周围间隙与脑微出血主导组(OR,9.3 [95% CI,1.6-52];P=0.011)和皮质表面铁沉积主导组(OR,10 [95% CI,1.6-62];P=0.013)均独立相关。在整个队列中,Pittsburgh compound B分布容积比与高度半卵圆中心扩大的血管周围间隙(P=0.016)和白质高信号体积(P=0.049)独立相关。在敏感性分析中,调整脑出血后,结果保持不变。结论:CAA中的淀粉样蛋白负荷与出血主导模式、高度半卵圆中心扩大的血管周围间隙以及更大的白质高信号体积相关。这些发现支持血管淀粉样蛋白沉积与下游血管性脑损伤之间存在密切联系,强调了其作为CAA治疗靶点的相关性。