前交叉韧带损伤中的并发关节接触导致软骨微损伤和软骨下骨硬化，进而引发膝骨关节炎

目的：前交叉韧带（ACL）损伤通过两个不同的过程引发创伤后骨关节炎（PTOA）：ACL损伤期间软骨表面的初始直接接触损伤，以及ACL缺失导致的继发性关节不稳定。本研究利用成熟的压缩诱导ACL断裂模型和新型非压缩ACL断裂小鼠模型，旨在揭示软骨压缩和关节不稳定对PTOA进展的各自影响。 设计：将12周龄C57BL/6J雄性小鼠（n=118）分为三个实验组：压缩性ACL断裂组、非压缩性ACL断裂组和完整对照组。ACL损伤后，我们在0天进行关节松弛度测试和关节软骨表面显微分析，在3天和7天进行基质金属蛋白酶（MMP）活性的体内光学成像，并在0、7、14和28天进行组织学和显微CT分析。 结果：与非压缩组相比，压缩性ACL断裂组在损伤后立即表现出软骨粗糙度显著增加（p=0.047）。在7天时，压缩组的MMP诱导荧光强度略有增加但无显著差异，而软骨细胞中MMP-13阳性细胞比例与非压缩组相比有显著差异（p<0.001，95%置信区间=[-18.328, -7.154]）。此外，在同一时间点，压缩组观察到组织学上的软骨退变。在28天时，压缩组胫骨软骨下骨硬化的程度比非压缩组发展得更为显著（p=0.027）。 结论：ACL断裂过程中的关节接触导致了软骨表面的初始微损伤并引发了早期MMP活性，与没有并发关节接触的ACL损伤相比，这可能加速软骨下骨硬化。