着丝粒蛋白K（CENPK）通过与XRCC5相互作用促进胃癌细胞增殖与迁移

背景：CENPK是一种新型癌基因，在多种恶性肿瘤中异常表达。然而，CENPK在胃癌中的作用和机制尚未被探索。 方法：本研究使用RT-PCR和IHC检测CENPK在胃癌细胞和组织中的表达。此外，我们构建了两种CENPK siRNA慢病毒来敲低CENPK。然后，我们使用高内涵活细胞成像系统、CCK-8、克隆形成、伤口愈合和Transwell实验来验证CENPK对胃癌细胞AGS和MKN45的功能。同时，我们使用流式细胞术研究CENPK对胃癌细胞凋亡和细胞周期阻滞的影响。还进行了裸鼠皮下成瘤实验以验证CENPK在体内的促癌功能。最后，我们使用Co-IP、LC-MS和功能回复实验来研究CENPK的下游相互作用分子。 结果：我们证明CENPK在胃癌细胞系中表达上调。低分化和III-IV期患者中CENPK高表达的百分比更高。敲低CENPK能显著抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭，并诱导胃癌细胞凋亡和G1/S期阻滞。皮下成瘤实验证实了CENPK在体内的促癌作用。值得注意的是，我们首次通过Co-IP、LC-MS和回复研究发现XRCC5可能与CENPK相互作用。 结论：CENPK通过与XRCC5相互作用促进胃癌细胞增殖和迁移，可能成为胃癌新的预后因子或治疗靶点。