CCL12：驱动术后疼痛的关键趋化因子

术后持续性疼痛的发展仍然是一个主要的临床挑战，部分原因在于对驱动术后炎症和疼痛的分子介质了解有限。神经系统与免疫系统之间的相互作用在疼痛的启动和维持中起着关键作用，但这一过程中的免疫介质仍缺乏深入表征。靶向细胞因子和趋化因子是调节外周及中枢神经系统炎症并调控疼痛的一种有吸引力的策略。本研究显示，在手术切口皮肤中，研究较少的趋化因子C-C基序趋化因子配体12（CCL12）显著升高。给予重组CCL12可在初始小鼠中诱导剂量依赖性的机械性和热痛觉过敏。C-C基序趋化因子配体12直接作用于伤害感受器，增加分离的背根神经节神经元中的钙内流和神经元兴奋性。值得注意的是，中和CCL12可减轻疼痛行为并防止痛觉过敏启动的发展。出乎意料的是，CCL12并未调节对切口的免疫反应。这些发现表明CCL12是术后疼痛的关键介质，并突显了其作为改善术后疼痛管理治疗靶点的潜力。