机械通气中的呼吸肌功能障碍：生物学机制的系统评价与荟萃分析

揭示导致呼吸肌功能障碍的生物学机制对于改善危重患者的临床结局至关重要。本研究旨在识别机械通气或脓毒症危重患者呼吸肌功能障碍相关的生物学机制。我们系统检索了六个数据库自建库至2025年1月的文献，筛选涉及肌肉活检的研究。文献筛选、数据提取和偏倚风险评估均由两名独立评估者重复进行。通过荟萃分析比较需要机械通气的危重患者与对照组的肌肉生物学参数差异。从初筛的22,036篇文献中，最终纳入2000年至2024年间发表的8项研究（含187例患者和161例对照）。肌肉活检均在重症监护病房第1-7天采集，取材部位包括膈肌（110例；3项研究）、腹直肌（68例；5项研究）、肋间外肌（10例；1项研究）和背阔肌（3例；1项研究）。与对照组相比，危重患者膈肌纤维横截面积缩小30%（平均差[95%置信区间] = -629[-876, -382] μm²），Ⅱ型纤维比例更低（-1.94[-3.40, -0.49]%）。患者膈肌纤维收缩力低于对照组两个标准差以上（标准化均数差 = -2.49[-3.84, -1.14]），泛素化蛋白水平更高（2.09[-0.14, 4.32]）。部分研究评估了肌细胞外、线粒体及基因表达参数，但因样本量小和异质性高未进行荟萃分析。综上，机械通气患者的肌肉活检显示出萎缩、收缩力减弱和蛋白水解标志物升高。需要建立标准化的呼吸肌评估方法以阐明导致肌肉功能障碍的生物学机制，并指导呼吸肌干预策略。