运动缓解睡眠干扰导致的损伤后持续性疼痛的神经免疫通路

睡眠与身体活动是与疼痛相关的可调控行为。睡眠障碍常与持续性疼痛共存，并可能促进其发展。运动是慢性疼痛的一线治疗方法。既往研究表明，睡眠障碍会加剧并延长损伤后疼痛行为，运动能缓解这些效应，而脑源性神经营养因子可能在其中发挥机制性作用。更深入的理解需要对疼痛行为及相关炎症、组织修复与神经调节的系统性生物标志物进行更广泛评估。本研究针对这些空白展开。29只成年雌性斯普拉格-道利大鼠通过为期4周的高强度杠杆拉动任务诱发过度使用性损伤，随后接受三种干预措施之一（为期4周）：间歇性睡眠障碍、自主运动（通过跑轮）或两者结合。分别在损伤前、损伤后及干预后立即检测疼痛相关行为及71项血液分析物。过度使用性损伤导致抓握力下降及损伤前爪机械敏感性升高。停止损伤诱导任务后，这些变化在睡眠障碍组持续存在，而在运动组（即使同时存在睡眠障碍）则恢复至或超过损伤前水平。生物标志物分析揭示了损伤与睡眠障碍引发的独特神经免疫反应，尤其是炎症与神经可塑性介质的变化，这些变化均可被运动抵消。生物标志物与行为结果的相关性支持损伤、睡眠、运动与恢复之间的机制联系。研究结果表明，损伤后睡眠障碍会诱发神经免疫变化，从而增加持续性疼痛易感性，而有氧运动能抵消这些效应。这凸显了睡眠与运动在恢复过程中的相互作用，及其作为预防和管理慢性疼痛策略的潜力。