细胞内IL-23R对AML有丝分裂纺锤体形成及细胞存活至关重要

白细胞介素-23受体（IL-23R）是一种细胞表面细胞因子受体，经典表达于T细胞上并调控T细胞活化。本研究在急性髓系白血病（AML）中发现了IL-23R全新的细胞内定位与功能。与正常造血细胞相比，原发性AML样本中IL-23R表达显著升高，且主要定位于AML细胞内部。BioID质谱分析显示纺锤体蛋白是IL-23R的首要相互作用因子。我们在AML细胞系和原发性AML样本中证实了内源性IL-23R与有丝分裂纺锤体的相互作用，该作用由IL-23R的(S/T)x(I/L)P基序介导。基因敲除IL-23R会破坏纺锤体形成，降低AML细胞系和原发性AML样本的增殖能力及干细胞/祖细胞功能。相反，敲除IL-23R对正常造血细胞和祖细胞无显著影响。因此，我们发现了IL-23R在调控有丝分裂纺锤体形成和AML细胞生长方面的新颖细胞内功能。