慢性电子烟烟弹气溶胶暴露诱导高胆固醇血症小鼠主动脉功能障碍：氧化应激与炎症的作用

背景：电子烟是青少年中最常用的烟草产品，而吸卷烟成人更倾向于使用电子烟而非批准的戒烟辅助工具。尽管与吸烟相比，电子烟被感知的危害较低，但急性吸入电子烟气溶胶会引发心血管反应，若随时间重复暴露可能导致持续性损伤。方法：我们将雌性高胆固醇血症小鼠每日暴露于烟弹式电子烟气溶胶或过滤空气，持续24周。我们评估了电子烟长期暴露对主动脉硬度和血管反应性的影响，同时研究了损伤的潜在细胞和分子机制。结果：慢性吸入电子烟气溶胶在全身和主动脉组织内引发了炎症信号的积聚，以及主动脉壁中T淋巴细胞的增多。尽管诱导型一氧化氮合酶被诱导，但内皮型一氧化氮合酶表达受限以及超氧自由基产生增加，削减了电子烟气溶胶暴露小鼠主动脉中一氧化氮的生物利用度，损害了调节血流分布的内皮依赖性血管舒张。吸入电子烟气溶胶通过胶原沉积和重塑使主动脉组织增厚和硬化，阻碍了弹性储能并限制了使主动脉作为压力储存库的周期性扩张能力。这些效应共同导致收缩压和脉压升高至对照水平以上。结论：慢性吸入烟弹式电子烟气溶胶促进主动脉组织内的氧化应激、炎症和纤维化，显著损害被动和血管活性主动脉功能。这一证据为烟弹式电子烟使用增加不良心血管事件风险的生物学过程提供了新见解。