运动刺激的脂肪组织促消退素生物合成被高脂饮食诱导的肾上腺素能缺陷消除

饮食诱导的白色脂肪组织炎症与胰岛素抵抗和代谢紊乱相关。相反，运动独立于体重减轻而预防饮食诱导的慢性炎症和胰岛素抵抗的发展；然而，其机制在很大程度上仍然未知。我们最近发现，通过肾上腺素能刺激巨噬细胞，运动通过增强专门的促消退脂质介质的生物合成来促进急性腹膜炎症的消退。在本研究中，我们试图确定运动是否刺激脂肪组织中的促消退途径，以及这种反应是否受饮食影响。具体来说，我们假设运动通过肾上腺素能信号刺激促消退途径，而高脂饮食抑制该途径，从而为脂肪组织慢性炎症的发展创造条件。为了探索运动促消退作用的饮食依赖性，小鼠在为期4周的每日跑步机跑步之前和期间，分别喂食对照饮食或高脂饮食2周。在喂养和运动干预结束时评估葡萄糖处理、体重和组成、脂血症和运动表现。同样，测量了儿茶酚胺及其生物合成酶的变化，以及脂肪组织专门的促消退脂质介质水平和巨噬细胞表型和丰度。与久坐对照组相比，从接受4周运动的小鼠中分离出的巨噬细胞显示出专门的促消退脂质介质生物合成酶Alox15的表达升高，而脂肪组织专门的促消退脂质介质水平和抗炎CD301+ M2巨噬细胞增加。这些变化依赖于饮食，因为与对照饮食喂养的动物相比，高脂饮食喂养6周消除了运动的促消退作用。有趣的是，运动诱导的肾上腺素产生被高脂饮食抑制，这降低了肾上腺中肾上腺素生物合成酶PNMT（苯乙醇胺N-甲基转移酶）的表达。综上，这些结果表明，高脂饮食通过减少儿茶酚胺的生物合成来减弱运动在脂肪组织中的促消退作用。