母体1型糖尿病暴露儿童的血甲基组特征与胰岛自身免疫保护相关

孕期暴露于母体1型糖尿病（T1D）环境对子代具有相对的T1D保护作用。这种保护效应可能由表观遗传机制驱动。本研究对790名母亲患有T1D的幼儿和962名母亲未患T1D的幼儿进行了全表观基因组血液分析，在多个位点和区域发现了差异DNA甲基化（q < 0.05），包括同源框A基因簇和15个T1D易感基因。这些差异甲基化出现在与免疫功能相关的转录调控区域，包括先前已发现与T1D相关甲基化位点及蛋白质生物标志物关联的位点。基于T1D易感位点甲基化构建的倾向性评分可预测非T1D母亲所生子代的胰岛自身免疫发展。综上，这些发现揭示了母体T1D可能通过表观遗传途径赋予子代胰岛自身免疫保护作用的机制，并提示环境因素可通过修饰T1D易感位点的表观遗传状态影响T1D发病风险。