黄体生成素受体促进食蟹猴和人的卵巢内皮细胞血管生成

卵巢卵泡内的血管生成是排卵的重要组成部分。新毛细血管的生长由黄体生成素（LH）的排卵峰启动，并且在卵泡破裂时血管生成已充分进行。已证明LH刺激卵泡产生血管生长因子，促进排卵卵泡中的新生毛细血管形成。LH直接作用于卵巢内皮细胞以促进排卵血管生成的可能性尚未得到解决。在这些研究中，从食蟹猴获取含有排卵卵泡的卵巢，用于卵巢血管内皮细胞的组织学检查，并从排卵卵泡中富集猴卵巢微血管内皮细胞（mOMECs）进行体外研究。mOMECs表达LHCGR mRNA和蛋白质，免疫染色证实了体内排卵卵泡内皮细胞中的LHCGR蛋白。人绒毛膜促性腺激素（hCG），一种LHCGR的配体，在体外增加了mOMEC的增殖、迁移和毛细血管样发芽形成。用hCG处理mOMECs增加了cAMP，这是LHCGR激活产生的常见细胞内信号。在无hCG的情况下，cAMP类似物二丁酰cAMP增加了mOMECs的增殖。蛋白激酶A（PKA）抑制剂H89和磷脂酶C（PLC）抑制剂U73122均阻断了hCG刺激的mOMEC增殖，表明多种G蛋白可能介导LHCGR的作用。从健康卵母细胞捐献者获得的卵巢抽吸物中富集的人卵巢微血管内皮细胞（hOMECs）也表达LHCGR。hOMECs也响应hCG迁移和增殖。总的来说，这些发现表明LH峰可能直接激活卵巢内皮细胞以刺激排卵卵泡的血管生成。