子宫腺肌症小鼠模型中子宫免疫微环境重塑的时序动态

子宫腺肌病——子宫内膜腺体和间质异位于子宫肌层——影响育龄女性，并与疼痛、出血和生育力下降相关，但其孕前免疫事件仍不明确。为解决这一问题，我们利用他莫昔芬诱导的小鼠子宫腺肌病模型，研究了受孕前子宫免疫微环境的演变过程。在诱导后1个月和3个月，我们通过免疫荧光、流式细胞术和定量聚合酶链反应分析了子宫组织。研究发现，腺肌病子宫表现出白介素6信使RNA持续升高、白介素10在1个月时短暂上升，以及环氧合酶2水平保持稳定。白介素6受体信使RNA及信号转导与转录激活因子3信使RNA均在1个月时短暂下调，并于3个月时恢复至对照水平。在疾病早期，巨噬细胞总数下降并呈现替代激活（M2）表型，随后在后期出现经典激活（M1）巨噬细胞的选择性减少。B淋巴细胞持续富集，表明体液免疫活性增强。尽管总体T细胞数量保持稳定，但CD3+区室发生显著变化：从双阴性T淋巴细胞向辅助性T细胞和细胞毒性T细胞亚群转变，这一变化与短暂的信号改变同时发生。本研究的局限性包括依赖单一动物模型、仅分析两个时间点，以及缺乏对调节性T细胞的功能评估。未来研究应纳入更精细的时间动态分析、单细胞转录组学及人体组织验证。这些发现强调了先天性与适应性免疫间的动态交互作用是子宫腺肌病病理的早期驱动因素，并提示靶向白介素6介导的通路可能为生物标志物开发及新型免疫调节干预提供方向。