分子葡萄糖成像揭示帕金森病大鼠丘脑底核深部脑刺激对大脑功能的重构作用

背景：为了阐明治疗性丘脑底核深部脑刺激（DBS）背后的神经调节机制，我们在此反向转化了一种整合神经刺激效应参数化与分子成像的方法流程。 方法：在模拟人类的A53T α-突触核蛋白帕金森病大鼠模型和对照大鼠中，分别在刺激开启和关闭状态下进行18F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描，并对每只大鼠进行额外的CT扫描。采用患者衍生的方法——包括电极建模、电场估计和激活组织体积测量——来评估刺激部位的刺激效应。 结果：我们发现A53T大鼠在刺激关闭状态下，同侧丘脑底核、黑质、未定带、小脑和脚内核出现一致的代谢减低，而同侧尾壳核外侧区和苍白球外侧部则出现代谢增高。丘脑底核DBS改善了运动功能障碍，并诱导了与对照组不同的特异性代谢反应，包括同侧丘脑底核、黑质和未定带的代谢增加，以及双侧初级运动区、躯体感觉区、尾壳核外侧区和对侧次级运动区的代谢降低。 结论：治疗性丘脑底核DBS通过恢复同侧丘脑底核-黑质环路在刺激关闭状态下的代谢减低，并降低双侧皮质-纹状体环路的代谢活动，激活目标区域并调节全脑功能。本研究建立了一个反向转化流程，结合与Sprague-Dawley大鼠Waxholm空间对齐的新型正电子发射断层扫描模板，用于研究刺激诱导的脑功能调节。