石棉肺

 

石棉肺（asbestosis）是因长期吸入石棉粉尘引起的以肺间质纤维化和胸膜肥厚为主要病变的疾病。石棉是一种天然的矿物结晶，其化学成分是含有铁、镁、铝、钙、镍等元素的硅酸盐复合物。石棉纤维具有耐酸、碱，隔热，绝缘等特性，在工业上用途很广。石棉矿的开采、选矿、运输工，石棉加工厂的分类、弹棉工，石棉制品的绝缘、隔热材料制品工等都可因长期吸入石棉粉尘而发生职业性石棉肺。发病工龄一般在10年左右。临床上，患者主要出现慢性支气管炎、肺气肿的症状，如咳嗽、咳痰、气急、胸胀痛等，晚期出现肺功能障碍和肺心病的症状和体征，患者痰内可检见石棉小体。

发病机制

　　吸入的石棉粉尘多数停留在呼吸性细支气管，仅有部分抵达肺泡，进入肺间质，有的还可被运输到脏层胸膜，引起肺间质和胸膜的结缔组织增生。至于纤维化形成的机制还不太清楚，可能主要是由于石棉纤维直接刺激纤维母细胞，促使脯氨酸羟化为羟脯氨酸，加速胶原合成，因而形成纤维化。除直接刺激作用外，也可能与石棉对巨噬细胞的毒性损害有关。虽然石棉对巨噬细胞的毒性作用比二氧化硅小，但石棉中的Mg ²⁺ 对细胞膜也有溶解损伤作用。此外，石棉肺患者血清中IgM、IgG、抗核抗体和类风湿因子含量较高，肺内有异常球蛋白沉积，因而推测纤维化的形成，可能是巨噬细胞崩解，形成变性蛋白，引起 自身免疫 反应的结果。

病理变化

石棉肺的病变特点是肺间质弥漫性纤维化，其中可见石棉小体以及脏层胸膜肥厚和在壁层胸膜形成胸膜斑。因为吸入肺内的石棉纤维易随气流沿支气管长轴进入肺下叶，故肺病变以两肺下部为重，不同于矽肺病变以两肺中部为重的特点。

肉眼观，肺缩小、变硬，早期病变主要发生于两肺下部。由于细支气管周围、肺泡壁及小叶间隔内纤维组织增生，使肺呈明显的纤维网状结构。晚期，肺间质纤维化更广泛，更明显，肺组织陷于弥漫性纤维化。常因伴有明显的肺气肿和支气管扩张，肺组织可出现蜂窝状改变。肺胸膜尤其是下叶胸膜高度肥厚，晚期肺胸膜的纤维性增厚更广泛，甚至全肺均为灰白色的纤维瘢痕组织包裹。胸膜斑（pleural plaques）是指发生于壁层胸膜上的局限性纤维瘢痕斑块，境界清楚，凸出于胸壁，质地坚硬，呈灰白色、半透明而有光泽，状似软骨。胸膜斑常常位于两侧中、下胸壁，呈对称性分布。

镜下，早期病变为石棉粉尘引起的脱屑性间质性肺炎变化，表现为Ⅰ型肺泡上皮细胞受损，Ⅱ型肺泡上皮增生，后者呈立方形覆盖于肺泡表面。肺泡腔内有大量脱落的肺泡上皮细胞和巨噬细胞聚积。细支气管壁及其周围和血管周围的结缔组织中，以及肺泡间隔内有大量淋巴细胞和单核细胞浸润，有时也有一些嗜酸性粒细胞、浆细胞浸润。肺间质细胞增生，小动脉呈现闭塞性动脉内膜炎。随后，细支气管、血管周围及肺泡间隔内纤维结缔组织增生，到晚期则发展为肺组织弥漫性纤维化，大多数肺泡闭塞，由纤维组织填充。同时也可见一些衬以立方上皮的肺泡（腺样肺泡）。细支气管和小血管被包裹于纤维组织内，管壁纤维性增厚，管腔狭窄乃至闭塞。在增生的结缔组织纤维间散在着一些石棉小体（asbestos bodies），乃表面有铁蛋白沉积的石棉纤维，其长短不一（长者可超过100μm，短者仅数微米），黄褐色，呈哑铃状、分节状或蝌蚪形（图9-26），铁反应阳性。在石棉小体旁可见异物巨细胞。在弥漫性纤维化的肺组织中查见石棉小体是病理诊断石棉肺的重要依据。

图9-26 石棉肺

图中央可见典型石棉小体，两端肥大，呈分节状，周围为尘细胞

合并症

动物实验和临床观察已证实，石棉属于促癌物质。近年来很多报道表明，石棉肺患者易并发肺癌、恶性胸膜和腹膜间皮瘤、食管癌、胃癌、结肠癌、喉癌等恶性肿瘤。据统计，石棉肺合并肺癌者可高达12％～17％，且多发于肺下叶。吸烟的石棉工人患肺癌的危险性比不吸烟人群高53～92倍。石棉肺合并恶性胸膜间皮瘤者也相当多见。有报告称，52例间皮瘤患者中约80％有接触石棉粉尘的职业史。从接触石棉粉尘到发现恶性间皮瘤的期限较长，平均42年。

石棉肺合并肺结核的频率约10％，远低于矽肺，而且多数病情较轻。此外，石棉肺易合并呼吸道感染、自发性肺气肿。晚期常并发肺源性心脏病和呼吸衰竭。