生物化学技术

网络 第四节　心力衰竭的发病机制 　　心力衷竭的本质是心肌收缩性减弱。为了理解有关的问题，本节将首先简要地复习心肌收缩的分子生物学基础，然后讨论心力衰竭的一般发病机制，以及肥大心肌转向衰竭的机制。 　　心肌的收缩物质是组成粗、细肌丝的心肌蛋白。粗肌丝的主要成分是肌球蛋白（myosin），其分子量约50万，全长1500A，一端为杆状的尾部，另一端为粗大 ...

网络 第三节　心功能不全发病过程中机体的代偿活动 　　心肌受损或心脏负荷加重时，体内出现一系列的代偿活动，通过这些代偿活动可使心血管系统的功能维持于相对正常状态。若病因继续作用，则经过相当时间，在一定条件下代偿状态可以向失代偿状态转化而出现力心衰竭。 　　虽然机能代谢和形态的代偿是密切地相互联系的，但为了理解的方便，可把代偿分为以机能、代谢为主的代偿 ...

网络 第二节　心力衰竭的分类 　　心力衰竭的病因繁多，分类标准不一，常用的有以下几种分类法： 　　一、根据心脏的受损部位分类 　　（一）左心衰竭主要是左心室搏出功能障碍，多见于冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）高血压病、主动脉瓣狭窄或关闭不全、二尖瓣关闭不全等。机体的病理变化是由心输出量减少以及肺部淤血、水肿所引起。 　　（二）右心衰竭主 ...

网络 第十二章　心力衰竭及高血压 　　心力衰竭（rhert failure）是指由于心脏泵功能障碍，以致心输出量减少，不足以适应全身组织代谢需要的一种病理过程。心力衰竭亦称泵衰竭（prmp failure）。在这一概念中可以包括两种情况：①心肌衰竭（myocardial failure）：是指原发性心肌肌原纤维收缩功能障碍所致的心力衰竭，此时泵功能障碍是原 ...

网络 　　第四节　防治缺血／再灌注损伤的展望 　　迄今为止，对于缺血/再灌注损伤的研究，绝大部分是在实验动物身上进行的，然而这些实验资料却已经为缺血/再灌注损伤的临床防治提供了重要的启示和借鉴，为临床研究奠定了重要的基础。目前，值得临床上参考的防治措施有： 　　1.尽早恢复血流，尽量减少缺血时间。 　　2.注意再灌注时的低流、低压、低温。低流低压的意义 ...

网络 第三节　缺血/再灌注损伤的机制 　　关于再灌注损伤的发生机制问题，到目前为止，学说虽多而且有的学说也颇为有力，便尚未得到彻底阐明。兹介绍如下： 　　一、无复流现象 　　无复流现象（no-reflow phenomenon）是在犬的实验中发现的。结扎犬的冠状动脉造成局部心肌缺血后，再打开结扎的动脉，使血流重新开放，缺血区并不能得到充分的灌注 ...

网络 第二节　心、脑、肠的缺血/再灌注损伤 　　一、心肌的缺血/再灌注损伤 　　心肌缺血/再灌注损伤最为常见。从心功能上看，静止张力（resting tension，指心肌在静息状态下受前负荷作用而被拉长进产生的张力）随缺血时间的延长逐渐升高，发展张力（developed tension指心肌收缩时产生的主动张力）逐步下降，再灌注时静止张力更加增高， ...

网络 第十一章　缺血与再灌注损伤 第一节　概 念 　　由于近年医学的发展进步；使缺血再灌注损伤愈益受到重视。例如断肢再植和器官移植就存在缺血肢体和器官的再灌注问题。又如动脉搭桥术后、溶栓疗法之后，休克治疗之后均可能发生缺血与再灌注损伤。因而研究渐多，已成为一个医学重要问题。上述各种治疗方法十分有效，应用渐广，所以我们要对这些疗法有时可能发生损伤的规律 ...

佚名 　　（一）水肿液的性状　　水肿液来自血浆液体成分，含有蛋白质、无机盐、葡萄糖、肌酐、尿素、氨基酸及其它可溶性物质。但蛋白质量及比例，则视水肿的原因而异，主要取决于微血管通透性是否增高及增高程度。通透性越高，蛋白质渗出越多，含量就越多，故水肿液的比重也越大；相反，当通透性不高时，则蛋白质含量较低（常＜2g％），水肿液比重也较低。临床上习惯把比重低于1.015的水肿液 ...

佚名 　　（一）水肿的有利效应　　1.水肿是循环系统的重要“安全阀”在血容量明显增加时，水肿的出现可避免意外危害。因为当血容量迅速增长时，大量液体及时转移到组织间隙中，可防止循环系统压力急剧上升，从而减免引起血管破裂和急性心力衰竭的危险。故可把水肿看成人体调节血容量的一种重要“安全阀”。　　2.炎症性水肿的有利效应炎症性水肿至少有下列保护效应：①水肿液能稀释毒素；② ...

佚名 　　心性水肿的分布与心力衰竭发生的部位有关，左心衰竭主要引起肺水肿（心源性肺水肿），右心衰竭主要引起全身水肿。肺水肿有专节论述（参阅心血管系统病理生理学）。　　（一）临床特点　　右心衰竭时水肿的曲型表现是皮下水肿，常先出现于低垂部。在立、坐位时，一般以内踝和胫前区较明显；若卧床日久，则以骶部最明显。水肿可波及躯体各部，严重时还可有腹水、胸水和心包积水。　　（二）发 ...

佚名 　　肾原发功能障碍引起的全身水肿，称为肾性水肿（renal edema）是肾疾病的重要体征。肾性水肿起始时，低垂部的水肿不及眼睑和面部显著。往往是晨起先见眼睑或面部浮肿，随后才扩展到其它部位。这是因为体静脉压及外周毛细血管流体静压无明显增高，肺循环没有淤血，病人尚能平卧，故大量积滞的液体首先分布于组织间压较低和皮下组织疏松的部位。　　肾性水肿可分两类，即以蛋白尿导 ...

佚名 　　肝原发疾病引起的体液异常积聚，称为肝性水肿（hepatic edema）。　　（一）临床特点　　往往以腹水为主要表现，下肢及皮下水肿不明显。若患者长期保持坐或立位，或因其它原因下肢静脉是明显淤血，则下肢皮下水肿也会明显。腹水病人因腹腔积液的牵张作用，加上肠道积气，可使腹部尤其两侧显著鼓胀；脐部外翻，腹腔内压过高易致肠疝，还可妨碍膈肌运动而影响呼吸。　　腹水最常 ...

佚名 　　肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内，称为肺水肿，无论哪一种肺水肿，其动力发展有一定顺序，取水肿液先在组织间隙中积聚，形成间质性肺水肿（interstial edema），然后发展为肺泡水肿（alveolar edema）。　　（一）临床特点　　急性肺水肿常突然发生甚至呈暴发性，表现严重呼吸困难、端坐呼吸、响亮吸气和呼气性喘鸣，听诊有水泡音，咳嗽时痰多，严重 ...

佚名 　　脑组织的液体含量增多引起脑容积增大，称为脑水肿。早期有人提出脑肿胀（brainswelling）和脑水肿是不同概念。脑水肿是指脑组织间隙的液体积聚过多，脑肿胀则指细胞液体积聚过多。其实两者并无本质区别，都是由于水肿液积聚而致脑容量增大，所不同的只是水肿液的分布和蛋白质含量。但脑容量增大不等于就有水肿，非水肿过程如脑静脉明显扩张（如CO2分压增高）时也可致脑容量 ...

佚名 　　营养不足引起的全身水肿称营养性水肿，也称营养不良性水肿。　　（一）原因和临床特点　　营养性水肿有原发和继发两类。原发营养不良见于战争或灾茺所致食物缺乏；继发营养不良见于：①因病摄入不足；②消化吸收障碍；③排泄或丢失过多。　　水肿分布从组织疏松处开始，然后扩展至全身皮下，以低垂部为著，立位时下肢明显。　　（二）发生机制　　传统上认为主要成因是低蛋白血症，但实验表 ...

佚名 特发性水肿是病因尚未查明的一种全身性水肿。　　㈠临床特点　　几乎只发生于妇女，中年占多数。晨起眼睑浮肿，鼻梁变厚，面和手指发紧，随后乳房发胀不适，腹部膨胀，继而移行到下半身，足、战踝和小腿明显水肿，到傍晚或夜间活动（如上夜班）终了时最明显。一昼夜体重增减超过1.4kg。患者可有精神症状如情绪不安、抑郁甚至错乱，天气炎热可加重水肿。　　㈡发病机制　　仍不详知 ...

佚名 　　（一）炎症性水肿　　这是最常见的局部水肿，尤其急性炎症时，水肿明显。其发生机制的中心环节是微血管壁的通透性增高，后者导致组织间液中胶体渗透压增高和局部血管内胶体渗透压下降，因而有效胶体渗透压低于正常。急性炎症时，不仅毛细血管通透性增高，微静脉壁通透性也增高，关于通透性增高的机制，详见病理解剖学炎症章。　　（二）静脉阻塞性水肿　　主要原因是静脉管壁受压或腔内阻塞 ...

佚名 　　应激（stress）是指机体在受到各种强烈因素（即应激原）剌激时所出现的以交感神经兴奋和垂体-肾上腺皮质分泌增多为主的一系列神经内分泌反应以及由此而引起的各种机能和代谢的改变。任何躯体的或情绪的剌激，只要达到一定的强度，都可以成为应激原（stressor），例如创伤、烧伤、冻伤、感染、中毒、发热、放射线的作用、出血、缺氧、环境过冷、环境过热、手术、疼痛、体力消 ...

佚名 　　当机体受到强烈剌激时，就会出现以交感神经兴奋、儿茶酚胺分泌增多和下丘脑、垂体-肾上腺皮质分泌增多为主的一系列神经内分泌反应，以适应强烈剌激，提高机体抗病的能力。因此，应激时的神经内分泌反应，是疾病时全身性非特异反应的生理学基础（表8-1）。表8－1　应激时激素和神经递质的变化激素和神经递质变化激素和递质分泌增多 儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺）促肾上 ...