KRAS G12D inhibitor 1,2621928-

肿瘤临床前研究重要工具——自发肺癌动物模型

家族。当 KRAS 基因发生异常时，下游信号传导失调导致肿瘤发生，KRAS 突变也是中国 NSCLC 的患者第二大常见的基因突变，其中 KRAS G12C 在肺腺癌中最为常见。 目前 NSCLC 的小鼠模型主要集中在腺癌亚型上，大多数的研究采用条件性 KRAS 点突变模型进行，在 KRAS-LSL-G12C 或 KRAS-LSL-G12D 小鼠细胞中引入 Cre 重组酶导致内源性水平上突变等位基因的表达，模拟人类肿瘤发展的启动条件。Jackson 等[2] 就采用了这样的方式构建肿瘤模型，他们在 KRASG12

​Nature 重磅：新发脑胶质瘤疫苗初见成效，瞄准肿瘤「阿喀琉斯之踵」

Steven A. Rosenberg 教授曾经利用 TCR-T 细胞疗法，靶向新抗原 KRAS（G12D）治疗了一名转移性结直肠癌患者，在输注了新抗原 KRAS（G12D）特异性 TCR-T 细胞后，患者肺部的所有 7 个转移病灶全部消退 [3]。由此可见，新抗原为基础的治疗，贵在新抗原的质量（免疫原性），而不在数量。当然，单一靶点导致免疫逃逸的可能性也大大增加。（2） 除了 CD8+T 细胞外，CD4+T 细胞的作用也不可忽视。一提起抗肿瘤的 T 细胞免疫应答，我们常常第一反应就是 CD8+T

只因没选对它，WB、IF、IHC 统统都白搭....

对照组；d. 细胞定位；e. 组织专一性。例如，潜在胰脏癌标记物 Glypican-1 在许多人类恶性肿瘤表达中上调。GTX104557 Glypican-1 抗体使用多种细胞进行正交策略验证（如下图），且该抗体已通过 WB、ICC/IF、IHC-P、FACS、IP 和 ELISA 的全面验证。 另一个例子，胰脏癌标记物 KRAS。当 KRAS 基因突变，细胞分裂将不受控制，形成肿瘤。其中 KRAS G12D 和 G12V 突变占这些变化的 75% 成为研究的热点。在市面上有许多 KRAS G12D