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云萃生物
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ELISA、WB、THC等
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文献和实验吃货福音!华西医院何金汗等 JEM 报道进食诱导的肝因子能减轻饮食性肥胖
对高脂饮食诱导的肥胖小鼠有保护作用,并促进腹股沟皮下 WAT 的褐变。此外,在肝脏过表达 Manf 也与减少脂肪炎症、改善胰岛素敏感性和肝脏脂肪变性有关。 图片来源:JEM为了了解 Manf 诱导褐变的机制,他们分析了目前已知的介导褐变的信号通路。结果发现,Manf 处理原代分化脂肪细胞后,p38 MAPK 的磷酸化水平 (p-p38) 呈现浓度依赖的方式增加,p38 MAPK 的磷酸化进一步激活活化转录因子 2 (ATF2),从而诱导 Ucp1 和其他生热基因的转录。此外,在 Manf 处理的脂肪
稳定性和半衰期的调节。c―jun73位丝氨酸经JNK磷酸化后可有效地免受泛素化作用,导致c―jun半衰期延长。在非应激细胞中,JNK有促进靶基因产物泛素化的作用,这种作用取决于JNK与c―jun紧密结合的能力,而不是激酶活性。JNK调节c―jun的泛素化依赖于JNK与c―jun的相互结合作用以及c―jun的磷酸化水平。除c―jun是JNKMAPK的底物外,JNKMAPK也可磷酸化并激活其他转录因子。激活的JNK可使AP―1复合体中的其他组分蛋白发生磷酸化,包括junB、junD、ATF2和Elk
3通过激活MKK3特异性激活p38。不同的p38异构体对同一刺激可有不同的反应,IL-1对p38的激活明显强于p38β,TNF1-α使p38活性达到高峰的时间明显短于使p38β达到高峰的时间[10]。不同的异构体对底物的作用也具有选择性,p38 β2对ATF2的磷酸化作用明显强于p38,p38γ可以磷酸化ATF2,但却不能激活MAPKAP-K2和MAPKAP-K3[11];不同的异构体与不同的上游激酶偶联,MKK6可以激活p38α、p38β2、p38γ,而MKK3仅能激活p38α、p38








