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文献和实验were significantly decreased. High expressions of Bcl-2 and Bax were detected in 1 and 2μmol/L arseni c trioxide-treated cells, these were 46%, 87.33% and 83.08%, 95.83% respecti vely, among which that of Bax was more significant. Arsenic trioxide treatment at 0.5μ
了***A与PSD95的结合，下游nNOS的激活被抑制，从而阻断神经元损伤通路[25]；Asoh等则应用同样的技术证明了人工构建的Bcl-xL突变体PTD-FNK具有更好的调亡抑制作用及脑缺血保护作用[26]。Cao 等也利用这一技术将Tat-Bcl-xL转入小鼠脑缺血模型的脑组织神经元内，并证明具有明显的脑保护作用[27]；胶质细胞源性神经生长因子(GDNF)与TAT在大肠杆菌中融合表达并转导入脑组织后，也显示良好的局灶性缺血脑保护作用[28]。总之，利用PTD介导的蛋白质转导技术，可以方便而高效地使外源
/TkEjAaq82UgKfLLr2spsMyIl30dOVHt3ff3kpPCsFz4F/9lgZkaoOHH364TrFLQN78OPEEv0xtyBXmLW95S01THPdYvLhEGEyszpQz9w/lki/6AbroKn31krerdNVZPpSv+npPPAMI5RLwCFrjD88tBgM0/G71o8fkh5duv/32+r6BBn7RPtpAen5/9rOfr+4n+BNvUahymhTQty377n704x8vO3bvKovmL8jAZrAs2bW4TIola8msBeWWe28pTz
