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- 2025年07月23日
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文献和实验于下表。 所以，常规鉴定NK细胞的表型为CD3阴性NK1.1阳性的细胞实验上包括两群细胞，一群就是经典的NK细胞，而另一群就是NKR-LTi细胞。而且，作者最后利用实验性固有性肠炎模型（用抗CD40抗体处理Rag2缺陷小鼠），证明就是RORγt阴性的NKR-LTi细胞导致的这种肠炎，而不是NK细胞，也不是LTi细胞和RORγt阳性的NKR-LTi细胞。 本文的亮点： 1、首次证明了NKp46+RORγt+是来源于LTi细胞，是LTi细胞的亚群，不是NK细胞亚群，也不是独立于NK和LTi细胞
Cell Reports：天津医科大学王荃 / 姚智发现肠道共生细菌参与肠道稳态调控新机制
炎。 该研究提出了肠道共生细菌通过与肠粘膜免疫系统相互作用影响肠道稳态的新机制，并为 IBD 提供了潜在的治疗新思路。 研究人员首先通过多种抗生素结合 DSS 诱导小鼠结肠炎模型，发现甲硝唑处理组小鼠体现出肠炎症状显著减轻的表型。进一步通过肠道菌群比较分析，发现甲硝唑处理组粪便菌群中若干兼性厌氧菌丰度上调。尽管之前的报道笼统认为兼性厌氧菌与肠炎正相关，研究人员猜测可能某些特定的兼性厌氧菌在维持肠道稳态中存在有益作用。进一步的筛选发现甲硝唑处理组小鼠粪便中的 Enterobacter ludwigii
研究的放射性肠炎模型有关。本研究根据临床腹部辐射所致肠粘膜屏障损伤而发生的放射性肠炎的发病率、死亡率及病理组织学特点，综合文献中对放射性肠炎模型应达到的要求，建立一种稳定的，比较适合临床研究的SD大鼠肠粘膜屏障损伤放射性肠炎模型已成功应用于长期TPN对辐射性肠粘膜屏障损伤治疗的研究。【材料和方法】一、动物及分组雄性Sprague-Dawly大鼠，体重210～260克，共26只。实验前3天饲养于实验室以适应环境。实验室室温控制于20～22℃ ，并实行l2小时光照和l2小时黑暗。随机分为3组。A组为正常
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