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文献和实验Cell Metab：浙大吕志民团队揭示肿瘤细胞 Warburg 效应促进肿瘤免疫逃逸
2 从线粒体外膜脱落，进入细胞浆中。在细胞浆中，HK2 结合 NF-κB 的抑制因子 IκBα。 重要的是，HK2 发挥了不依赖于其经典代谢功能的新功能，即作为一个蛋白激酶磷酸化 IκBα 的 Thr 291 位点。该磷酸化促进了蛋白酶 μ-calpain 与 IκBα 的结合并进一步降解 IκBα，进而使转录因子 NF-κB 入核，最终促进了 PD-L1 的表达并导致了肿瘤的免疫逃逸。作者还发现，使用己糖激酶的抑制剂与 PD-1 抗体联用治疗小鼠胶质瘤，可以显著提升 PD-1 抗体的治疗
种特异性结合ATGCAAAT的蛋白质，即Oct1、Oct2(OTF2A)和OTF2B。Oct1又称OTF1(octamer transcription factor 1),广泛存在于哺乳动物的细胞中；OTF2A和OTF2B为淋巴细胞特异性，活化Ig基因的转录。 2.GGGACTTTCC序列和NF-κB 小鼠κ链增强子含有GGGACTTTCC10bp 的序列，是一种称之为NF-κB(nuclear factor of kappa B)DNA结合蛋白结合的靶序列。 （1）NF-κB结合
这样一个问题： 某公司的激活-和转运检测试剂盒，监测是否激活NF-KB测试剂盒原理：NF-κB未被激活时和IκB-α形成一个复合物，分布在细胞浆中。在炎症因子、生长因子或趋化因子等可以激活NF-κB的刺激存在的情况下，IκB-α会在Ser32和Ser36被磷酸化，随后被泛素-蛋白酶体途径降解。NF-κB和IκB-α解聚后，其核定位序列被暴露，从而被转运到细胞核内促进NF-κB依赖的基因转录。通过免疫染色检测NF-κB的主要亚基p65是否被转移到细胞核内，就可以判断NF-κB是否被激活.本NF-κB
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