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- 文献和实验
- 技术资料
- 库存:
99
- 供应商:
云萃生物
- 检测范围:
咨询
- 检测方法:
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- 应用:
仅供科研使用,不得用于临床诊断!
- 适应物种:
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- 标记物:
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- 样本:
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- 规格:
96T/48T
| 规格: | 96T | 产品价格: | ¥1500.0 |
|---|---|---|---|
| 规格: | 48T | 产品价格: | ¥1200.0 |
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文献和实验抑制酶的活性; ②通过βγ亚基复合物与游离Gs的α亚基结合,阻断Gs的α亚基对腺苷酸环化酶的活化。 百日咳毒素抑制Gi的活性。 胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联受体结合,激活质膜上的磷脂酶C(PLC-β),使质膜上4,5-二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解成1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)和二酰基甘油(diacylglycerol, DAG)。 DG激活蛋白激酶C(PKC): IP3开启胞内IP3门控钙通道,Ca2+浓度升高,激活钙调蛋白。 (二)磷脂酰肌醇途径 钙调蛋白(calmodulin,CaM
甘油(diacylglycerol,DG),并导致胞浆中Ca 2+ 浓度增高。近年来,有人提出IP 3 和DG可能是第二信使的学说引起人们的重视,并且得到越来越我的实验证实。这一学说认为,在激素的作用下,可能通过G蛋白的介导,激活细胞膜内的磷脂酶C(phosphinositol-specific phospholipase C.PLC),它使由磷脂酰肌醇(PI)二次磷酸化生成的磷脂酰二磷肌醇(PIP 2 )分解,生成IP 3 和DG。DG生成
甘油(diacylglycerol,DG),并导致胞浆中Ca 2+ 浓度增高。近年来,有人提出IP 3 和DG可能是第二信使的学说引起人们的重视,并且得到越来越我的实验证实。这一学说认为,在激素的作用下,可能通过G蛋白的介导,激活细胞膜内的磷脂酶C(phosphinositol-specific phospholipase C.PLC),它使由磷脂酰肌醇(PI)二次磷酸化生成的磷脂酰二磷肌醇(PIP 2 )分解,生成IP 3 和DG。DG生成
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