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文献和实验Nature 重磅：林圣彩院士团队七年攻坚！首次破解「神药」二甲双胍作用靶点之谜
）处于中心位置，其同时也作为机体代谢稳态的主要调控因子。目前，二甲双胍通过抑制线粒体电子传递链的复合物 I 而激活 AMPK 已被广泛接受。然而，在他们的研究中却发现能量水平的下降只存在小鼠服用高剂量二甲双胍的个体，也就是说，低剂量的二甲双胍不会引起线粒体呼吸链复合体 I 的抑制以及 AMP/ATP 比值的升高。 因此，有必要深入探讨临床相关剂量的二甲双胍是如何激活 AMPK 的。通过一系列的生化实验和观察，他们发现临床剂量的二甲双胍能充分抑制溶酶体的空泡 H+-ATPase（v-ATPase
增加，但是TS15的H + 外流要显著强于WT的外流，说明在转基因植株中NHX1具有更高的活性。在200mM NaCl条件下施加ATP和PPi，液泡△H + 流速的变化反映H-ATPase和PPase的活性大小；研究表明，在施加ATP后，转基因烟草液泡表现出更大的△H + 流速；该结果说明转基因植株比WT植株在200mM NaCl条件具有更高的V-ATPase活性。同时，用传统方法计算H-ATPase和PPase酶活结果也证实了NMT测定的准确性。与传统荧光方法相比，NMT从操作的流程，结果精度
能够水解ATP,并利用ATP水解释放出的能量驱动物质跨膜运输的运输蛋白称为运输ATPase, 由于它们能够进行逆浓度梯度运输, 所以有称为泵。共有四种类型的运输ATPase: ① P型离子泵(P-type ion pump),或称P型ATPase 。此类运输泵运输时需要磷酸化(P是phosphorylation的缩写),包括Na -K 泵、Ca2 离子泵。 ② V型泵(V-type pump),或称V型ATPase,主要位于小泡的膜上( V代表
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