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- 心力衰竭（HF）动物模型
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- 2026年02月11日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 提供商：
晶莱生物
- 服务名称：
心力衰竭（HF）动物模型
- 规格：
只
心力衰竭（HF）动物模型是研究病理机制、药物筛选及治疗策略的重要工具。不同造模方法模拟的病理特征及机制通路差异显著，需根据研究目标选择合适模型。以下从造模方法、机制通路、关键蛋白及临床转化四方面系统阐述。
一、压力超负荷模型（如横向主动脉缩窄术，TAC）
造模方法：
通过手术缩窄胸主动脉，增加左心室后负荷，诱导心肌肥厚及失代偿性心衰。
机制通路：
神经体液激活：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）激活，促进Ang II分泌，导致心肌纤维化。
心肌肥厚信号：机械应力激活MAPK（ERK1/2、p38）、PI3K/Akt/mTOR通路，促进心肌细胞肥大。
钙调控异常：SERCA2a活性降低，RyR2磷酸化增加，导致钙瞬变异常。
关键蛋白：
ANP/BNP（心房/脑钠肽）：心室压力升高的生物标志物。
TGF-β：促进胶原沉积及纤维化。
CaMKII：调控钙超载及心律失常。
临床关联：
ACEI/ARB类药物（如依那普利、氯沙坦）通过抑制RAS改善心室重构（临床试验：SOLVD研究）。
ARNI类药物（沙库巴曲缬沙坦）通过增强利钠肽系统发挥作用（PARADIGM-HF试验）。
二、容量超负荷模型（如动静脉瘘）
造模方法：
通过手术建立动静脉分流，增加回心血量，导致心室扩张及射血分数保留型心衰（HFpEF）。
机制通路：
氧化应激：NOX2/4介导ROS生成，损伤内皮功能。
炎症反应：IL-6、TNF-α激活NF-κB通路，促进心肌炎症。
基质金属蛋白酶（MMPs）：降解细胞外基质，导致心室扩张。
关键蛋白：
MMP-2/MMP-9：胶原降解标志物。
Galectin-3：促进纤维化的炎症介质。
临床关联：
ARNI及SGLT2抑制剂（恩格列净）可改善HFpEF患者症状（EMPEROR-Preserved试验）。
抗纤维化药物（如吡非尼酮）在临床试验中评估。
三、心肌缺血模型（冠状动脉结扎术）
造模方法：
结扎左前降支（LAD）诱导心肌梗死（MI），后续发展为缺血性心肌病。
机制通路：
缺血再灌注损伤：线粒体通透性转换孔（mPTP）开放导致细胞凋亡（Caspase-3激活）。
能量代谢紊乱：AMPK通路抑制，脂肪酸氧化障碍。
自噬失衡：Beclin-1和LC3-II表达异常，加重心肌损伤。
关键蛋白：
Troponin I/T（肌钙蛋白）：心肌坏死标志物。
Bax/Bcl-2：调控线粒体凋亡通路。
临床关联：
β受体阻滞剂（美托洛尔）及PCI血运重建可改善预后（COMMIT/PCI-CURE研究）。
干细胞疗法（如骨髓间充质干细胞）在临床试验中探索心肌修复。
四、药物诱导模型（如阿霉素、异丙SS腺素）
造模方法：
阿霉素（DOX）通过累积心脏毒性诱导扩张型心肌病；异丙SS腺素（ISO）激活β受体导致心肌损伤。
机制通路：
氧化损伤：DOX通过铁离子螯合生成自由基，破坏线粒体DNA。
凋亡/坏死：p53介导的细胞凋亡及NLRP3炎症小体激活。
自噬抑制：mTOR通路过度激活导致自噬流受阻。
关键蛋白：
SOD2（超氧化物歧化酶）：抗氧化防御关键酶。
Caspase-9：内源性凋亡通路执行者。
临床关联：
右雷佐生（铁螯合剂）用于预防化疗相关心毒性。
靶向NLRP3抑制剂（如MCC950）进入II期临床试验。
五、基因修饰模型（如转基因小鼠）
造模方法：
敲除/过表达特定基因（如肌球蛋白结合蛋白C，MYBPC3）模拟遗传性心肌病。
机制通路：
收缩蛋白异常：肌节蛋白（如Titin、Myosin）突变导致收缩力下降。
代谢重编程：PPARα通路抑制，脂肪酸利用障碍。
关键蛋白：
MYBPC3：肥厚型心肌病（HCM）常见突变基因。
Desmin：维持肌节结构的关键中间纤维蛋白。
临床关联：
基因治疗（AAV载体递送MYBPC3）在临床试验中探索（NCT04240326）。
心肌肌球蛋白激活剂（Mavacamten）获批治疗HCM（EXPLORER-HCM试验）。
六、快速心室起搏模型
造模方法：
植入起搏器快速刺激右心室，导致心室扩张及收缩功能障碍。
机制通路：
钙稳态失衡：SERCA2a下调及磷酸受钙蛋白（PLN）过度抑制。
神经激素激活：交感神经兴奋（去甲SS腺素升高）。
关键蛋白：
SERCA2a：钙回收关键酶，基因治疗靶点。
β1-AR：β受体阻滞剂作用靶点。
临床关联：
SERCA2a基因疗法（CUPID试验）虽未完全成功，但推动AAV载体优化。
β受体阻滞剂（卡维地洛）降低交感张力（COPERNICUS试验）。
未来研究方向
模型选择：
压力超负荷适合研究心室重构；缺血模型用于评估心肌修复；基因模型用于遗传性心肌病机制。
跨模型共性通路：
钙调控异常、氧化应激、炎症反应是多种模型的核心机制。
临床转化挑战：
动物模型与人类心衰异质性（如HFpEF模型缺乏理想方法）。
新兴方向：
多因素模型（如高血压+糖尿病联合造模）更贴近临床；
单细胞测序揭示心肌细胞异质性；
器官芯片技术模拟人类心脏微环境。
通过整合多模型数据，可加速靶点发现及个体化治疗策略开发。
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文献和实验亦称血窦腺。存在于甲壳类的柄眼中，或接近脑的一种组织。由神经鞘的一部分分化而来，内侧是神经组织，外面与血窦相接。它不是狭义的内分泌腺，而是贮藏脑、 X器官以及其他神经分泌细胞所产生的神经分泌物，并放到血液中去。是神经分泌系的末梢贮藏放出器。在神经细胞内生成的激素，可分别通过神经轴索而进入窦腺。窦腺放出的物质，可以总称为眼柄激素或窦腺激素。其中除在脑生产的数种体色变化激素和在 X器官所产生的脱皮抑制激素以及卵巢成熟抑制激素之外，据说还包括调节血糖量的激素和使心搏动增加的激素
一、免疫缺陷动物疾病模型1. B淋巴细胞缺陷疾病模型 临床常表现为免疫球蛋白缺失， 细胞免疫正常。 如CBA/N小鼠，起源于CBA/H品系，为X-染色体隐性遗传，其基因符号为xid。纯和型雌鼠(xid/xid)和杂合型雄鼠(xid/y)对Ⅱ型抗原(非胸腺依赖性抗原)以及双链DNA 等没有反应。对胸腺依赖性抗原缺乏抗体反应，IgG3、IgM低下。如果移植正常鼠的骨髓到xid宿主，B细胞缺失可得到恢复。而将xid鼠的骨髓移植到受射线照射的同系正常宿主，其仍然表现为不正常的表型。2. T淋巴细胞缺陷
/1、DBA/2发病率较高，在C3H雌性动物年龄超过9个月后，乳腺肿瘤发病率可高达100%；肺肿瘤多在A/He、A/JAX，皮肤肿瘤在C57L/He、BR/cd，肝脏肿瘤在C3H、C3Hf、C3He、C57，淋巴网状系统肿瘤在C58、C57L，血管内皮瘤在HK、BALB/c等发病率较高，在实际工作中应进行针对性选择。 第三节 诱发性动物模型的复制方法 诱发性动物模型的复制不外是以生物的、物理的及化学的因素作用于动物，使动物产生类似于人类疾病的生理改变。 物理因素包括机械力、温度和压力的改变、放射
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