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文献和实验Immunity：厦门大学韩家淮团队揭示 PELO 控制 NOD 样受体家族蛋白寡聚化组装和激活的机制
可以高效地激活 NLR 家族蛋白的 ATPase 活性。紧接着，研究者建立了 NLRC4 炎症小体的体外组装系统，并证实 PELO 通过激活 NLRC4 的 ATPase 活性控制其寡聚化组装和激活。 综上所述，该研究揭示了 PELO 的全新免疫学功能，发现 PELO 是所有胞质内 NOD 样受体蛋白的互作因子；PELO 通过高效激活 NLR 蛋白的 ATPase 活性，控制 NLR 蛋白的寡聚化组装和激活，从而参与调控 NLR 家族蛋白介导的多种免疫炎症反应。 参考文献： 1. K
Cell Metab：西京医院王琳教授团队报道非酒精性脂肪肝炎新靶点
调控作用，因此作者选择 TAK1 进行了进一步的研究。 图片来源：Cell Metabolism免疫共沉淀试验和泛素化试验证实 TRIM16 可与 TAK1 相互作用，并介导其泛素化的发生。更加细致的分析发现，突变 TAK1 第 282 和 547 号位上的赖氨酸（K282 和 K547），可消除了 TRIM16 介导的泛素化，提示 K282 和 K547 是 PAOA 处理下 TRIM16 催化 TAK1 泛素化的特定位点。接下来，作者研究了 TRIM16 催化的泛素化对 TAK1 的影响。作者
睡眠不足，免疫遭罪！最新 Cell 子刊：睡眠小于 6 小时，影响免疫应答，降低疫苗保护效果
and inflammation: partners in sickness and in health. Nat. Rev. Immunol. 19, 702–715. 3. Flanagan, K.L., Fink, A.L., Plebanski, M., and Klein, S.L. (2017). Sex and Gender Differences in the Outcomes of Vaccination over the Life Course. Annu. Rev. Cell Dev. Biol. 33
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