SIGMA K1128-25G α-酮戊二酸 328-50-7
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SIGMA K1128-25G α-酮戊二酸 328-50-

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  • Sigma-Aldrich
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  • K1128-25G
  • 2025年11月14日
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    • 英文名

      α-Ketoglutaric acid

    • 库存

      有现货

    • 供应商

      浙江羽翔生物科技有限公司

    • CAS号

      328-50-7

    • 规格

      25G

    属性

    产品线

    BioReagent

    质量水平

    200

    方案

    ≥98.5% NaOH basis (titration)

    表单

    powder or crystals

    技术

    cell culture | insect: suitable
    cell culture | mammalian: suitable

    溶解性

    water: 100 mg/mL, clear to slightly hazy, colorless to almost colorless

    储存温度

    2-8°C

    SMILES字符串

    OC(=O)CCC(=O)C(O)=O

    InChI

    1S/C5H6O5/c6-3(5(9)10)1-2-4(7)8/h1-2H2,(H,7,8)(H,9,10)

    InChI key

    KPGXRSRHYNQIFN-UHFFFAOYSA-N

    一般描述

    α-酮戊二酸(αKG)是三羧酸 (TCA)/Krebs循环中的琥珀酰辅酶 A 和异柠檬酸之间重要的中间产物。

    应用

    α--酮戊二酸已用于:
    • 作为最低基础培养基α (α-MEM)的补充剂,培养原代间充质基质细胞/干细胞 (MSC), 以研究其对年龄相关性骨质疏松症的影响
    • 化学治疗,以在手动和自动寿命机器 (ALM) 平台之间,比较几种化合物对寿命的治疗效果
    • 用作打印趋化因子配体,使用高通量技术筛选趋化因子受体并验证与表面等离子体共振 (SPR) 的相互作用

    生化/生理作用

    α-酮戊二酸(αKG)是一种氮清除剂,是谷氨酸和谷氨酰胺的重要来源。它负责控制ATP合成并减少三羧酸 (TCA) 循环中的等价物 (NAD+/NADH) 生成。它可促进蛋白质合成,防止肌肉中的蛋白质降解。这种免疫营养因子参与一般免疫和胶原蛋白代谢。在老年啮齿动物中,αKG可加速骨缺损愈合,可能具有潜在抗衰老作用。这种Krebs循环分子可用作昆虫和哺乳动物细胞培养的补充剂。

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    图标文献和实验
    该产品被引用文献

    Alpha-ketoglutarate ameliorates age-related osteoporosis via regulating histone methylations.

    Nature communications (2020-11-07)
    Yuan Wang, Peng Deng, Yuting Liu, Yunshu Wu, Yaqian Chen, Yuchen Guo, Shiwen Zhang, Xiaofei Zheng, Liyan Zhou, Weiqing Liu, Qiwen Li, Weimin Lin, Xingying Qi, Guomin Ou, Cunyu Wang, Quan Yuan
    PMID33154378
    摘要

    Age-related osteoporosis is characterized by the deterioration in bone volume and strength, partly due to the dysfunction of bone marrow mesenchymal stromal/stem cells (MSCs) during aging. Alpha-ketoglutarate (αKG) is an essential intermediate in the tricarboxylic acid (TCA) cycle. Studies have revealed that αKG extends the lifespan of worms and maintains the pluripotency of embryonic stem cells (ESCs). Here, we show that the administration of αKG increases the bone mass of aged mice, attenuates age-related bone loss, and accelerates bone regeneration of aged rodents. αKG ameliorates the senescence-associated (SA) phenotypes of bone marrow MSCs derived from aged mice, as well as promoting their proliferation, colony formation, migration, and osteogenic potential. Mechanistically, αKG decreases the accumulations of H3K9me3 and H3K27me3, and subsequently upregulates BMP signaling and Nanog expression. Collectively, our findings illuminate the role of αKG in rejuvenating MSCs and ameliorating age-related osteoporosis, with a promising therapeutic potential in age-related diseases.

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