SIGMA E004000-5G 卡那霉素硫酸盐 25389-94-0
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SIGMA E004000-5G 卡那霉素硫酸盐 25389

-94-0
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  • ¥1137
  • Sigma-Aldrich
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  • E004000-5G
  • 2025年07月16日
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    • 英文名

      Kanamycin sulfate from Streptomyces kanamyceticus

    • 库存

      有现货

    • 供应商

      浙江羽翔生物科技有限公司

    • CAS号

      25389-94-0

    • 规格

      5G

    属性

    质量水平

    200

    表单

    powder

    效能

    ≥750 μg per mg (dry basis)

    杂质

    ≤5% Kanamycin B

    SMILES字符串

    OS(O)(=O)=O.NC[C@H]1O[C@H](O[C@@H]2[C@@H](N)C[C@@H](N)[C@H](O[C@H]3O[C@H](CO)[C@@H](O)[C@H](N)[C@H]3O)[C@H]2O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O

    InChI

    1S/C18H36N4O11.H2O4S/c19-2-6-10(25)12(27)13(28)18(30-6)33-16-5(21)1-4(20)15(14(16)29)32-17-11(26)8(22)9(24)7(3-23)31-17;1-5(2,3)4/h4-18,23-29H,1-3,19-22H2;(H2,1,2,3,4)/t4-,5+,6-,7-,8+,9-,10-,11-,12+,13-,14-,15+,16-,17-,18-;/m1./s1

    InChI key

    OOYGSFOGFJDDHP-KMCOLRRFSA-N

    应用

    硫酸卡那霉素是来源于卡那链霉菌的广谱氨基糖苷类抗生素。 它可用作培养基添加剂,用于在卡那霉素七叶苷叠氮琼脂上分离D群链球菌、在卡那霉素培养基上选择含有新霉素磷酸转移酶的转化植物细胞。 硫酸卡那霉素还可用作卡那霉素B抗性基因转化细胞的选择剂。 细胞培养推荐使用浓度为100 mg/mL。

    生化/生理作用

    作用机制:该产品通过与70S核糖体亚基结合,抑制易位并引起错误编码而起作用。

    耐药机制:氨基糖苷类修饰酶(包括乙酰转移酶、磷酸转移酶、核苷酸转移酶)可以改变这种抗生素,阻止其与核糖体相互作用。

    抗菌谱:硫酸卡那霉素对革兰氏阴性和革兰氏阳性菌以及支原体有效。
    作用机制:该产品通过与70S核糖体亚基结合,抑制易位并引起错误编码而起作用。

    耐药机制:氨基糖苷类修饰酶(包括乙酰转移酶、磷酸转移酶、核苷酸转移酶)可以改变这种抗生素,阻止其与核糖体相互作用。

    抗菌谱:硫酸卡那霉素对革兰氏阴性和革兰氏阳性菌以及支原体有效。

    注意

    溶液在37°C下可稳定保存约5天。 水性储备溶液可在2-8℃下长期保存。

    制备说明

    硫酸卡那霉素以50 mg/mL溶于水,得到澄清溶液。 它几乎不溶于酒精、丙tong、氯仿、乙mi和乙酸乙酯。 1%水溶液的pH为6.5-8.5。 无菌溶液可以采用0.2μm过滤器进行无菌过滤来制备。

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    图标文献和实验
    该产品被引用文献

    Downregulation of Blimp1 inhibits the maturation of bone marrow-derived dendritic cells.

    International journal of molecular medicine (2018-11-30)
    Jiansheng Xiao, Ji Zhang, Xing Li, Xiaomin Dai, Jing Wang, Ying He, Lai Wei, Jun Shi, Nianqiao Gong
    PMID30483767
    摘要

    Modulation of differentiation of dendritic cells (DCs), which are derived from bone marrow cells, may influence their maturation and consequently regulate their ability to present antigens to alloreactive T lymphocytes. B lymphocyte‑induced maturation protein‑1 (Blimp1) is a master regulator of immunocyte differentiation, which has been investigated for its effect on DCs. In the present study, a lentivirus was used as a vector to transduce Blimp1‑short hairpin (sh)RNA into primary bone marrow cells during their differentiation to DCs. Lentiviral‑mediated Blimp1‑shRNA (lenti‑shRNA‑Blimp1) had a transduction efficiency of >60% in DC precursors. Lenti‑shRNA‑Blimp1 significantly downregulated the expression levels of Blimp1 and modulated the expression of its target proteins, including class II major histocompatibility complex (MHC) transactivator, c‑myc and interleukin‑6. Although lenti‑shRNA‑Blimp1 did not interfere with the differentiation of bone marrow cells to DCs, it inhibited DC maturation by decreasing the expression of surface MHC‑II molecules, but not the expression of MHC‑I molecules and co‑stimulatory molecules [cluster of differentiation (CD)80/CD86]. Subsequently, alloreactive T cell proliferation was alleviated and regulatory T cells were expanded in response to lenti‑shRNA‑Blimp1. A toxicity assay indicated that the morphology and proliferation of cultured DCs were mildly influenced by the lentiviral vector, indicating that the use of alternative vectors with minimal or no toxicity could be investigated in future studies. In conclusion, transduction with lenti‑shRNA‑Blimp1 modulated the maturation of DCs via MHC‑II molecule suppression and inhibited alloreactive T cell activation. The present findings supported the application of Blimp1‑based intervention as a novel approach to induce immature DCs for further immunological research.

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