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- 2025年11月27日
- RELA（磷酸化T254）＆RELA蛋白磷酸化抗体对
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原：
分别以人源RELA蛋白以及RELA（磷酸化T254）特异性位点磷酸化的全长或部分片段蛋白作为免疫原制备的抗体对。
- 亚型：
RELA（磷酸化T254）＆RELA蛋白磷酸化抗体对
- 形态：
RELA（磷酸化T254）＆RELA蛋白磷酸化抗体对
- 保存条件：
将抗体对试剂套装置于-20°C或更低温度下储存。建议分装后储存以避免反复冻融，产品使用后请立即返回-20°C或更低温度下储存。
- 克隆性：
单克隆
- 标记物：
RELA（磷酸化T254）＆RELA蛋白磷酸化抗体对
- 适应物种：
RELA（磷酸化T254）＆RELA蛋白磷酸化抗体对
- 保质期：
根据订购时间与产品批次判定，欢迎联系艾美捷咨询确认
- 抗原来源：
小鼠与兔
- 目录编号：
RELA（磷酸化T254）＆RELA蛋白磷酸化抗体对
- 级别：
RELA（磷酸化T254）＆RELA蛋白磷酸化抗体对
- 库存：
RELA（磷酸化T254）＆RELA蛋白磷酸化抗体对
- 供应商：
艾美捷
- 宿主：
小鼠与兔
- 应用范围：
RELA（磷酸化T254）＆RELA蛋白磷酸化抗体对
- 浓度：
RELA（磷酸化T254）＆RELA蛋白磷酸化抗体对
- 靶点：
RELA（磷酸化T254）＆RELA蛋白磷酸化抗体对
- 抗体英文名：
RELA(phospho T254) & RELA Protein Phosphorylation Antibody Pair
- 抗体名：
RELA（磷酸化T254）＆RELA蛋白磷酸化抗体对
- 规格：
1Set
产品名称：RELA（磷酸化T254）＆RELA蛋白磷酸化抗体对/RELA（磷酸化T254）＆RELA蛋白磷酸化抗体对/RELA（磷酸化T254）＆RELA蛋白磷酸化抗体对-RELA(phospho T254) & RELA Protein Phosphorylation Antibody Pair/RELA(phospho T254) & RELA Protein Phosphorylation Antibody Pair/RELA(phospho T254) & RELA Protein Phosphorylation Antibody Pair
产品货号：DP0102 产品规格：1Set 应用类型：PLA-Ce
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背景资料：依托高通量的蛋白及抗体制备纯化技术，Abnova为全球的科研工作者提供即用型的蛋白磷酸化分析抗体对，即可应用于邻位连接技术（Proximity Ligation Assay，PLA）的成对检测抗体。一个是特异性针对RELA蛋白的抗体，另一个是特异性结合RELA（磷酸化T254）磷酸化蛋白的抗体。最后通过PLA技术，可以实现该磷酸化蛋白在细胞内的荧光定位。
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艾美捷科技有限公司，通过提供完整的产品和服务体系、便利的客户关系和供应链管理，为生命科学研究工作者提供整体打包方案。我们的企业的核心价值观：“激情、敬业、学习、创新、合作、卓越”。激发我们内在的创造力，提供有竞争力的生物医学产品和服务，持续为客户创造最大价值是我们的企业使命。我们的企业愿景是成为受人尊重、世界知名的生物医学产品及服务供应商。艾美捷科技与国内外优秀的生物试剂供应商保持着密切的合作关系，目前已成为众多国际知名品牌的中国总代理或一级代理，主要包括：AmyJet、AAT Bioquest、Abnova、Agrisera、Biovision、Biosensis、Cayman Chemical、Caisson Labs、Cytoskeleton、CytoNiChe、Epigentek、Equitech-Bio、Hycult Biotech、Jackson、LifeSensors、ProSpec、Norgen Biotek、Mabtech、Matreya、iRegene、StressMarq、ImmunoReagents、SouthernBiotech、Origene、US Biological、Solis BioDyne等，可以在第一时间为用户提供最前沿的专业资讯、完备的产品及物流服务。艾美捷服务升级，全方位实验服务项目上线啦~
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文献和实验激活，肿瘤浸润巨噬细胞向促炎表型转化。 究其原因，研究者发现，肿瘤特有的肝细胞能促进炎性细胞因子分泌（TNF-α，IL-1β, IL-6 等）和相关基因表达，驱动肿瘤浸润的巨噬细胞向促炎表型倾斜，巨噬细胞受其驱动，IL-1β, IL-6 的基因表达上调，促炎性细胞因子增加并驱动了 HCC 中的炎症。对炎性巨噬细胞消除处理（GdCl3）后，小鼠肝脏/体重比、最大肿瘤直径有所恢复。 Miz1 抑制肿瘤发生机制在于：1.Miz1 与 RelA 竞争结合癌蛋白 MTDH。2.抑制IKK 酶活性降低
，肿瘤浸润巨噬细胞向促炎表型转化。 究其原因，研究者发现，肿瘤特有的肝细胞能促进炎性细胞因子分泌（TNF-α，IL-1β, IL-6等）和相关基因表达，驱动肿瘤浸润的巨噬细胞向促炎表型倾斜，巨噬细胞受其驱动，IL-1β, IL-6的基因表达上调，促炎性细胞因子增加并驱动了HCC中的炎症。对炎性巨噬细胞消除处理（GdCl3）后，小鼠肝脏/体重比、最大肿瘤直径有所恢复。 Miz1抑制肿瘤发生机制在于：1.Miz1与RelA竞争结合癌蛋白MTDH。2.抑制IKK酶活性降低MTDH磷酸化。相关
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