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- 2025年09月16日
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- 文献和实验
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大量
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无锡莱弗思生物实验器材有限公司
- 规格：
1 x 96 rxns
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文献和实验给大家带来两篇CNS文章，为开发兼具安全性和有效性的CAR-T疗法提供思路。 c-Jun 提高CAR-T的有效性 2019年12月4号，斯坦福大学医学院Crystal L. Mackall教授课题组在《Nature》杂志发表的文章，揭示了CAR-T细胞中c-Jun过表达诱导T细胞耗竭抵抗[1]。研究人员构建了T细胞耗竭模型，通过ATAC-Seq技术，精确定位调节过表达或表达不足的基因组区域，找到了c-Jun基因。研究人员最终发现过表达经典AP-1因子c-Jun的CAR-T细胞具有增强扩增
(包括 FOSL2、JUN、FOSL1、FOS 和 JUND) 的结合 motif，这些转录因子已知能够促进乳腺癌细胞增殖和肿瘤生长。相反，新获得的 H3K27ac 区域则富集于类固醇激素受体 (Steroid Hormone Receptors, SHRs) 的结合位点，包括糖皮质激素受体 (GR) 、孕激素受体 (PR) 和雄激素受体 (AR)。 图 2. 禁食重编程癌症表观基因组[1]。 这一发现提示禁食可能通过"开关转换"机制调控肿瘤转录程序：一方面抑制促增殖的 AP-1
周期示意图 (A) 与 6-8 周龄雌性无胸腺裸鼠异种移植肿瘤生长情况 (B)[1]。 表观基因组重编程与转录因子转换是研究揭示的第一个关键机制。H3K27ac 作为活跃增强子/启动子的标志，其 ChIP-seq 分析显示，禁食联合 TMX 治疗导致了肿瘤表观基因组的广泛重编程。具体而言，禁食使 TMX 治疗下的肿瘤丧失了 289个 H3K27ac 富集区域，同时获得了 291 个新的 H3K27ac 位点。深入分析发现，丢失的 H3K27ac 位点显著富集于 AP-1 转录因子家族成员 (包括
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