凋亡相关蛋白Caspase-3/7抑制剂

JCI 重磅：王福生院士团队发现 HIV 感染者体内 T 细胞损耗元凶！

-1 治疗的一个潜在靶点。 图片来源：JCI 近年来，科学家们对细胞死亡途径的认识有了很大的进展，其中，细胞凋亡和细胞焦亡都被认为是导致 CD4+ T 细胞死亡的原因。机制层面上发现，caspases 家族可以介导调控细胞死亡过程，比如 caspase-3 依赖的细胞凋亡和 caspase-1 依赖的细胞焦亡。 近期的研究表明，大约 5% 的 CD4+ T 细胞耗竭是通过凋亡发生的，而剩下的 95% CD4+ T 细胞的死亡是由于细胞间病毒传播诱导的感染进而触发 caspase-1 介导的焦亡引起

【求助】如果要证明Bcl-2和RARP活性，应该做什么实验？

，简言之：bcl-2是发挥抗凋亡作用的bcl-2家族成员之一；PARP是caspase-3引发凋亡的下游效应蛋白。因此，您可以在体外试验中，使用通过下调bcl-2以及活化caspase发挥诱导凋亡作用的化疗药物对培养细胞（乳腺癌细胞？）进行处理，同时设定使用您所说的化合物的干预组进行抗凋亡干预，理论上应该是Bcl-2抑制剂使凋亡率增加，PARP抑制剂使凋亡率下降，同时WB检测bcl-2、caspase-3、parp变化。如果您使用的是Bcl-2抑制剂，那么bcl-2的表达就可能相对更为降低

细胞凋亡中Caspase-3活性的检测

Caspase家族在介导细胞凋亡的过程中起着非常重要的作用，其中caspase-3为关键的执行分子，它在凋亡信号传导的许多途径中发挥功能。Caspase-3正常以酶原（32KD）的形式存在于胞浆中，在凋亡的早期阶段，它被激活，活化的Caspase-3由两个大亚基（17KD）和两个小亚基（12KD）组成，裂解相应的胞浆胞核底物，最终导致细胞凋亡。但在细胞凋亡的晚期和死亡细胞，caspase-3的活性明显下降。1 Western blot 分析Procaspase-3的活化，以及活化