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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 样本:
小鼠血清、血浆、细胞裂解液、细胞培养上清
- 库存:
211
- 标记物:
过氧化物酶
- 适应物种:
小鼠
- 应用:
用于体外定量分析小鼠血清、血浆、细胞裂解液、细胞培养上清中S100A13的含量
- 检测方法:
ELISA(双抗夹心法)
- 检测范围:
15.6pg/ml~1000pg/ml
- 供应商:
北京百奥莱博科技有限公司
- 规格:
96T
特别提示:包括小鼠钙结合蛋白S100A13检测试剂盒在内,本公司的所有产品仅可用于科研实验,严禁用于临床医疗及其他非科研用途!
产品名称:小鼠钙结合蛋白S100A13检测试剂盒
英文名称:Mouse S100 calcium-binding protein A13 ELISA Kit
产品货号:ZN2752
产品规格:96T
本试剂盒采用夹心法酶联免疫吸附法,用于体外定量分析小鼠血清、血浆、细胞裂解液、细胞培养上清中S100A13的含量。预先包被的抗体为S100A13单克隆抗体。检测相抗体为S100A13多克隆抗体,经生物素标记。样品和生物素标记抗体先后加入酶标板孔反应后,PBS或TBS洗涤。随后加入过氧化物酶标记的亲和素反应;经过PBS或TBS的彻底洗涤后用底物TMB显色。TMB在过氧化物酶的催化下转化成蓝色,并在酸的作用下转化成最终的黄色。颜色的深浅和样品中的S100A13呈正相关。
检测指标:S100A13
检测范围: 15.6pg/ml~1000pg/ml
特异性:系统和其它细胞因子无交叉反应
敏感性:<1pg/ml
产品组成:
| 组分 | 规格 | 数量 |
| 预包被抗小鼠S100A13抗体的96孔板 | 96T | 1板 |
| 重组小鼠S100A13标准品(冻干) | 10ng/管 | 2管 |
| 生物素标记抗小鼠S100A13(100X) | 130μl | 1管 |
| 亲和素-过氧化物酶复合物(ABC)(100X) | 130μl | 1管 |
| 样品稀释液 | 30ml | 1瓶 |
| 抗体稀释液 | 12ml | 1瓶 |
| ABC稀释液 | 12ml | 1瓶 |
| TMB显色液 | 10ml | 1瓶 |
| TMB终止液 | 10ml | 1瓶 |
| 洗涤缓冲液(25X) | 20ml | 1瓶 |
| 封板膜 | 4张 |
储存条件:2-8℃(频繁使用时),-20℃(长时间不用时)
有效期: 6个月(4℃);12个月(-20℃)
参考标准曲线数据:(取自某一批次质检数据,仅供参考,用户需要自己建立标准曲线)
| 浓度(pg/ml) | 0 | 15.6 | 31.2 | 62.5 | 125 | 250 | 500 | 1000 |
| OD值 | 0.007 | 0.075 | 0.142 | 0.281 | 0.491 | 0.941 | 1.690 | 2.279 |
我公司销售的小鼠钙结合蛋白S100A13检测试剂盒北京价格,S100A13测定盒,S100A13,S100A13测试盒,S100A13检测盒质量上佳,价格普惠,欢迎广大新老客户踊跃订购。
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文献和实验Science:性经验如何引起大脑内部状态改变?李莹课题组发现关键神经环路
子代繁殖率也至关重要 [6]。然而关于两性大脑中是否存在特异的神经环路编码性饱足状态,以及该编码如何长期影响个体行为抉择并不清楚。 2023 年 2 月 10 日,北京脑科学与类脑研究中心李莹实验室在 Science 发表题为 Hyperexcited limbic neurons represent sexual satiety and reduce mating motivation 的研究长文,系统研究了这些问题。该研究首次在小鼠大脑边缘系统的终纹床核中发现可以持续编码过往性经验的神经
结果表明光基因可以在体表达于动物的甲状旁腺,进行光调控可以有效抑制甲旁亢动物模型的 PTH 分泌。 研究人员还研发了一套钙响应自动光调控系统:利用钙电极来感受胞外钙浓度变化,当其浓度高于生理浓度时,钙电极将信号传入控制器打开光刺激器,抑制表达光基因的主细胞的 PTH 分泌。这套自动化系统能够帮助甲状旁腺细胞自动响应胞外钙浓度变化,进而实现对 PTH 的生理性调控。 更重要的是通过节律性光抑制 PTH 分泌可有效调节骨重塑过程,促进骨生成并抑制骨吸收。光调控甲旁腺组织后,小鼠松质骨的成骨细胞数量增加
为什么营养不良也会得脂肪肝?Mol Cell:北大朱健课题组揭示必需氨基酸抵御脂肪肝病的作用机制
肝病患者占到了脂肪肝病患者总数的 20%【4】。那么,为什么营养过剩的肥胖人群和营养不良的消瘦人群都会出现脂肪肝病呢? 果蝇是研究人类疾病的重要模型动物【5】。果蝇幼虫绛色细胞(oenocyte)与人类的肝细胞高度类似,在饥饿刺激下会积累大量的脂滴,模拟了人类的脂肪肝病【6】,为理解营养不良造成脂肪肝病的临床现象提供了一个切入点。朱健课题组从这个角度出发,利用果蝇幼虫绛色细胞研究肝细胞的饥饿响应机制,回答了营养不良导致脂肪肝病的作用机制。 2022 年 3 月 3 日,北京大学生命科学学院、北大-清华
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