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RSL3
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上海吉至生化科技有限公司
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1219810-16-8
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99%,10mg
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文献和实验【思路解读】一篇 10 分 SCI 文章,教你入手「铁死亡」的国自然课题设计思路
3K-AKT-mTOR 通路致瘤突变的癌症患者提供了一种潜在的治疗手段 [5]。 参考文献 5 标题 具体研究思路及方法从以下几个方面展开: 1. PI3K-AKT-mTOR 信号通路致癌激活赋予癌细胞对铁死亡的抗性 首先,为了研究「铁死亡」和癌症中频发突变的信号通路与功能学之间的关系,研究者分析了一组具有明确遗传突变的人类癌细胞系。 研究发现,带有 PIK3CA 激活突变或 PTEN 缺失的癌细胞似乎对 RSL3(GPX4 抑制剂)有更强的抵抗力,这些突变导致 PI3K-AKT 信号传导通路的激活。 为了确定
重大突破!甘波谊团队 Nature 首次报道第三种铁死亡抑制机制,提供抗癌新思路
证实了 DHODH 介导的线粒体铁死亡的防御机制,并提出了一种靶向诱导铁死亡的肿瘤治疗新策略。图片来源:Nature研究内容发现:DHODH 可抑制铁死亡的发生作者首先通过代谢组学分析发现,GPX4 抑制剂(RSL3 或 ML162)处理癌细胞可导致氨甲酰天冬氨酸(C-Asp,嘧啶生物合成的中间体)的降低,并伴有尿苷(uridine,嘧啶生物合成的最终产物)的累积。 图片来源:Nature 添加嘧啶生物合成中间体二氢乳清酸(DHO)对 GPX4 抑制剂造成的细胞死亡有保护作用,而乳清酸(OA
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