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- XF13568R
- 2025年07月13日
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- 英文名：
IL-23R Peptide
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文献和实验同日 4 篇 Nature！中美学者共同破译粘附类 GPCR 自激活机制之谜
。该研究利用冷冻电镜技术成功测定 ADGRD1 和 ADGRF1 分别与 G 蛋白结合的复合物结构，发现受体自身的一部分可作为内源性激动剂，使受体激活。 令人惊讶的是，该研究中充当激动剂的部分是位于受体胞外结构域和跨膜结构域之间的一段多肽（包含约 20 个氨基酸），被称为「stalk」，与跨膜结构域之间形成的相互作用力，对于受体激活具有至关重要的作用。 与此同时，研究者们发现了一种细胞膜的天然脂分子通过与 ADGRF1 特异性结合对受体功能进行调控，极大地拓展了对于 GPCR 功能调控
Nature！中美学者共同破译粘附类 GPCR 自激活机制之谜
1 和 ADGRF1 的整体结构图，来源 Nature ADGRD1 和 ADGRF1 作为两种黏附类受体，被发现是多种癌症的致癌基因，但其在分子水平上如何被激活和调控，相关的作用机制仍不清楚，属于名副其实的孤儿受体。该研究利用冷冻电镜技术成功测定 ADGRD1 和 ADGRF1 分别与 G 蛋白结合的复合物结构，发现受体自身的一部分可作为内源性激动剂，使受体激活。 令人惊讶的是，该研究中充当激动剂的部分是位于受体胞外结构域和跨膜结构域之间的一段多肽（包含约 20 个氨基酸），被称为「stalk
Science | 破除抑制性肿瘤微环境，改良 CAR-T 可靶向实体瘤
CAR-T 细胞疗法自 2017 年首次获得 FDA 批准以来一直蓬勃发展，在血液恶性肿瘤治疗上表现优异，为 B 细胞急性淋巴细胞白血病等疾病的患者提供了完全治愈的可能性。但大部分实体瘤由于肿瘤微环境的影响，会阻碍 T 细胞浸润、活化和增殖，导致对 CAR-T 疗法反应有限。其主要的抑制机制包括 T 细胞受体信号传导的抑制以及炎性细胞因子的消耗，目前克服抑制性肿瘤微环境仍然是实体瘤免疫治疗的主要障碍。 2022 年 12 月 16 日，Science 发文表示，研究人员通过在 T
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