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- 2026年05月27日
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- 文献和实验
- 技术资料
- 保存条件：
避免反复冻融。2-8°C不超过一个月，-80°C不超过1527个月
- 规格：
50ug/100ug
- 物种Homo sapiens (Human，人) 相同的名称，不同的物种。
- 来源原核表达
- 宿主E.coli
- 内毒素水平<1.0EU/µg(LAL法测定)
- 亚细胞定位分泌, 细胞外基质
- 预测分子量17.6kDa
- 实际分子量22kDa(差异分析请参阅说明书)
- 片段与标签Thr247~Ala370 with N-terminal His Tag
- 缓冲液成份100mM NaHCO3, 500mM NaCl缓冲液（pH8.3,含有1mM EDTA, 1mM DTT, 0.01% SKL, 5% Trehalose和Proclin300）
- 性状冻干粉
- 纯度> 95%
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文献和实验，释放炎症相关肽段，诱发局部炎症，共同推动AS的发生与发展。 强直性脊柱炎（AS）的慢性炎症过程主要由免疫细胞和关键细胞因子驱动。树突状细胞、巨噬细胞及自然杀伤细胞等释放TNF-α等促炎因子，启动并维持炎症反应。其中，IL-23/IL-17炎症轴起核心作用：TNF-α通过激活NF-κB等通路促进树突状细胞分泌IL-23，并协同诱导初始T细胞向Th17细胞分化，增加IL-17产生。IL-17与TNF-α在关节及附着点协同招募免疫细胞，刺激成纤维细胞和滑膜细胞释放基质金属蛋白酶（MMPs）及前列
）功能失稳并转化为致病性效应细胞，促进IL-17等炎症因子产生，加重如EAE和关节炎等疾病。同时，IL-1作用于胰岛细胞、成纤维细胞等非免疫细胞，干扰其功能，导致组织损伤，在1型/2型糖尿病、类风湿关节炎和系统性硬化症等疾病中推动炎症与病情进展。 IL-1在伤口愈合和血栓形成中的作用 皮肤损伤时，IL-1可启动炎症反应，招募免疫细胞，并促进成纤维细胞增殖与胶原合成，加速伤口修复，同时调节基质金属蛋白酶（MMPs）参与组织重塑。但IL-1过度激活则导致慢性炎症，阻碍愈合。此外，过强的IL-1信号可促进
隆抗体蛋白产率的下限，即1-30μg/l08细胞/24小时。有人认为其限速步骤可嚣是在工程细胞中(对于重组蛋白来讲，常是异源的)，重组蛋白的分泌效率较低。1、表达载体（1）表达栽体的类型哺乳动物细胞表达外源重组蛋白可利用质粒转染和病毒载体的感染。利用质粒转染获得稳定的转染细胞需几周甚至几个月时间，而利用病毒表达系统则可快速感染细胞，在几天内使外源基因整合到病毒载体中，尤其适用于从大量表达产物中检测出目的蛋白。根据进入宿主细胞的方式，可将表达载体分为病毒载体与质粒载体。病毒载体是以病毒颗粒的方式，通过病毒
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