- ¥2280 - 3280
- 钦诚
- 美国/中国
- QC-pd228hu02-r50ug
- 2025年07月08日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 保存条件：
避免反复冻融。2-8°C不超过一个月，-80°C不超过701个月
- 规格：
50ug/100ug
- 物种Homo sapiens (Human，人) 相同的名称，不同的物种。
- 来源原核表达
- 宿主E.coli
- 内毒素水平<1.0EU/µg(LAL法测定)
- 亚细胞定位细胞核, 细胞质
- 预测分子量31.4kDa
- 实际分子量36kDa(差异分析请参阅说明书)
- 片段与标签Pro15~Ser246 with N-terminal His and GST Tag
- 缓冲液成份20mM Tris, 150mM NaCl缓冲液（pH8.0, 含有1mM EDTA, 1mM DTT, 0.01% SKL, 5% Trehalose和Proclin300）
- 性状冻干粉
- 纯度> 95%
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文献和实验zhoujianheng 求助 哪位大侠有完整的雄激素受体（AR）信号通路图，请提供帮助 小熊and大熊 楼主现在有了么？能分享一下吗？ zhoujianheng 楼主雄激素受体信号通路怎么才能看到呢？ candyyoung 楼主如今是否找到？能否共享给晚辈，谢谢感激不尽！ **** 版主dachong99留言: 园子
Immunity：邓刘福团队发现雄激素「侵蚀」T 细胞干性影响肿瘤免疫治疗
stemness programs drive sex differences in antitumor immunity 的研究论文。该研究发现了肿瘤浸润性 CD8+ T 细胞干性维持能力是调控肿瘤免疫性别差异的关键因素，而内在的雄激素受体（Androgen receptor，AR）信号通路显著抑制干细胞样 CD8+ T 细胞亚群的维持。 该研究为理解肿瘤性别差异提出了新的理论解释，为再认识内分泌系统调控肿瘤免疫应答呈现了新的视角，同时为靶向 AR 信号通路通过重编程 CD8+ T 细胞干性增强肿瘤
Cell Rep Med：李振斐 / 吴登龙 / 唐惠儒团队发现黄体酮是前列腺癌的促癌代谢物，提出晚期治疗新策略
酮能够结合雄激素受体（androgen receptor，AR），调控 AR 信号通路、cell cycle 信号通路、MYC 信号通路等促癌通路。该促癌效应一方面需要较高的黄体酮浓度（10～100 nM），另一方面需要较高的 AR 丰度或特定的 AR 点突变（H875Y、T878A）。 然而在临床患者中，能够同时满足这两点的患者比例不高。研究人员进一步发现，低剂量的黄体酮（～5nM）长期刺激前列腺癌细胞后，能够上调转录因子 GATA2 的丰度，进而改变癌细胞的转录组特征，激活雌激素相关信号
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