- ¥2280 - 3280
- 钦诚
- 美国/中国
- QC-pf953hu01-r50ug
- 2025年07月05日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 保存条件：
避免反复冻融。2-8°C不超过一个月，-80°C不超过4759个月
- 规格：
50ug/100ug
- 物种Homo sapiens (Human，人) 相同的名称，不同的物种。
- 来源原核表达
- 宿主E.coli
- 内毒素水平<1.0EU/µg(LAL法测定)
- 亚细胞定位细胞膜
- 预测分子量68.1kDa
- 实际分子量68kDa(差异分析请参阅说明书)
- 片段与标签Met1~Gly330 with N-terminal His and GST Tag
- 缓冲液成份20mM Tris, 150mM NaCl缓冲液（pH8.0, 含有1mM EDTA, 1mM DTT, 0.01% SKL, 5% Trehalose和Proclin300）
- 性状冻干粉
- 纯度> 90%
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文献和实验3 分线外挣扎的你，看别人如何登顶 Nature、Science
。2016 年 Science:Airway acidification initiates host defense abnormalities in cystic fibrosis mice.气道酸化启动了 CF 小鼠宿主防御的异常。疾病介绍囊性纤维化（cysticfibrosis，CF），一种影响外分泌腺的遗传病，源于跨膜传导调节因子（cystic fibrosis transmembrane conductance regulator，CFTR) 的基因发生突变，CFTR 是负责 HCO3
囊性纤维化是一种罕见但致命的常染色体隐性遗传病，由囊性纤维化跨膜电导调节剂(CFTR)基因突变引起。CFTR负责细胞中盐和水运动的平衡，CFTR的缺陷会导致增厚的分泌物，例如在肺中，这会导致复发性肺部感染，最终导致死亡。最常见的CFTR突变是DeltaF508，该蛋白在508位点缺乏苯丙氨酸(F)残基。然而，具有DeltaF508突变的患者在囊性纤维化的临床表现的严重程度上有很大差异，这表明其他遗传因素也对疾病表型有贡献。这些基因因素，也就是所谓的修饰基因，在很大程度上仍然难以
利用 Millicell 培养小室培养皮肤及肺类器官的实验方案
，导致分泌物扰乱气道，粘稠的黏液堵塞肺部，可能导致死亡。囊性纤维化跨膜电导调节蛋白 (CFTR)有助于维持体内包括肺表面的盐水平衡。CFTR 基因的突变或缺失可导致囊性纤维化。 16HBE14o- 细胞系 (SCC150) 是一种野生型气道上皮细胞系，可表达高水平的 CFTR mRNA 和蛋白质。亲本 CFBE41o- 细胞系 (SCC151) 源自 CF 患者的 ΔF508 CFTR 突变纯合子。已创建该系的后续克隆，并校正了 ΔF508 CFTR 突变 (SCC158-SCC161)。 相关
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